Visuomenėje įgytos pneumonijos etiologija ir diagnostika

2020-06-05 | Ligos.lt

Įvadas
Pneumonija yra plačiai paplitusi liga, kuri gali būti tiek lengvos formos, kai nereikia stacionarinio gydymo, tiek sunki, galinti sukelti mirtį. Pneumonija skirstoma į visuomenėje įgytą (ūminė plaučių infekcija, įgyta už ligoninės ribų) ir hospitalinę (ligoninėje įgyta pneumonija, išsivysčiusi po ne mažiau kaip 48 val. po stacionarizavimo). Anksčiau buvo išskiriama ir su gydymo įstaiga susijusi pneumonija, tačiau toks skirstymas lėmė dažnesnį ir nepagrįstą plataus spektro antibiotikų skyrimą, todėl dabar su gydymo įstaiga susijusi pneumonija yra neišskiriama ir gydoma kaip visuomenėje įgyta pneumonija (VĮP).
VĮP susergama ligą sukėlus įprastiniams aplinkoje plintantiems mikroorganizmams. VĮP gali būti nesunki, lydima karščiavimo, produktyvaus kosulio, ir sunki, kai būdingas ryškus kvėpavimo funkcijos nepakankamumas ir sepsis. Kadangi VĮP gali lydėti įvairūs simptomai, ji dažnai įtraukiama bene į visų kvėpavimo takų ligų diferencinės diagnostikos procesą.

VĮP rizikos veiksniai ir sukėlėjai
Rizika susirgti VĮP, kurios sukėlėjas bus atipinis (pvz., Legionella spp.), didėja vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo takų ligomis, žemesnio socioekonominio statuso asmenims, esant ryškiam svorio kritimui bei antsvoriui, rūkantiems ir vartojantiems alkoholio asmenims (1, 2).
Išskiriama daugiau kaip 100 mikroorganizmų (bakterijų, virusų, grybelių bei parazitų), galinčių sukelti VĮP. Dažniausi sukėlėjai yra Streptococcus pneumoniae ir respiraciniai virusai (1 lentelė) (1, 2). Sukėlėjų paplitimas priklauso nuo vietovės, vakcinacijos pneumokoko vakcina, rizikos veiksnių (2 lentelė), sezono (3). Užteršto vandens vartojimas anamnezėje leidžia įtari Legionella sukeltą infekciją, o sąlytis su paukščiais – Chlamydia psittaci infekciją. Imunosupresinės būklės pacientams galimų sukėlėjų skaičius yra daug didesnis, reikėtų įtarti ir grybelius, parazitus, rečiau sutinkamas bakterijas, galinčias sukelti pneumoniją. Legionella pneumophila sukeltų pneumonijų dažnis yra palyginti yra mažas, tačiau šis sukėlėjas neretai sukelia sunkias VĮP, ir gali lemti pneumonijų protrūkius. Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae ir Pseudomonas aeruginosa dažnesni tam tikrose pacientų grupėse, pavyzdžiui, asmenims persirgusiems gripu, po buvusio antibakterinio gydymo ar sergantiems gretutinėmis kvėpavimo takų ligomis.

1 lentelė. Dažniausi VĮP sukėlėjai

Bakterijos Virusai
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Mycoplasma pneumoniae
Legionella pneumophila
Chlamydophila pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Klebsiella pneumoniae
Gripo A ir B virusai
Koronavirusai
Respiracinis sincitijaus virusas
Rinovirusas
Paragripo virusas
Adenovirusas
Žmogaus metapneumovirusas

 

2 lentelė. Dažniausi VĮP sukėlėjai pagal rizikos veiksnius (3)

Rizikos veiksniai Sukėlėjai
Alkoholizmas Anaerobai, K. pneumoniae, M. tuberculosis, S. pneumoniae
Aspiracija Anaerobai, E. coli, P. aeruginosa, K. pneumoniae
Lėtinė obstrukcinė plaučių liga ar rūkymas C. pneumoniae, H. influenzae, Legionella spp., M. catarrhalis, P. aeruginosa, S. pneumoniae
Ankstyvas AIDS ir kitos imunodeficitinės būklės S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis, Nocardia spp.
Vėlyvas AIDS ir kitos imunodeficitinės būklės S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis, Pneumocystis jirovecii, grybai, P. aeruginosa, netuberkuliozinės mikobakterijos, Aspergillus spp.
Slaugos ir globos namų gyventojai S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, anaerobai
Ūminė virusinė respiracinė infekcija, gripo epidemija S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, virusai: gripo, paragripo, respiracinis sincitijaus, koronavirusas, rinovirusas, adenovirusas, žmogaus metapneumovirusas ir kt.
Cukrinis diabetas, lėtinis inkstų nepakankamumas S. pneumoniae, S. aureus
Sąlytis su paukščiais C. psittaci
Sąlytis su triušiais Francisella tularensis
Sąlytis su gyvuliais bei katėmis Coxiella burnetii
Per pastarąsias 2 savaites buvusi kelionė kruiziniu laivu ar gyvenimas viešbučiuose Legionella spp.

 

Dažniau skiepijant nuo pneumokoko, S. pneumoniae sukeltos VĮP dažnis mažėja. JAV, kur skiepijimo nuo pneumokoko mastas didelis, S. pneumoniae sukelia tik 10–15 proc. VĮP atvejų, o Europoje – net apie 30 proc. (4). Anksčiau buvo manoma, kad respiraciniai virusai asmenims dažniausiai sudaro sąlygas susirgti bakterine infekcija, tačiau pateikiama daugiau įrodymų, kad virusai gali būti ne tik kopatogenai, bet ir patys sukelia VĮP.
Ambulatoriškai gydomiems pacientams dažniau nustatomi šie VĮP sukėlėjai: S. pneumoniae, M. pneumoniae bei respiraciniai virusai (gripo, paragripo, respiracinis sincitijaus virusas) (5, 6). Asmenims, kuriems dėl ligos sunkumo prireikia stacionarinio gydymo, dažniausiai nustatomi sukėlėjai yra S. pneumoniae, respiraciniai virusai, rečiau – H. influenzae, M. pneumoniae ir Legionella (5, 7, 8). Intensyviosios terapijos skyriuje atsidūrusių pacientų, sergančių VĮP, dažniausias sukėlėjas išlieka S. pneumoniae, tačiau taip pat nereti Legionella, žarnyno gramneigiamos bakterijos, S. aureus, H. influenzae ir respiraciniai virusai.


VĮP diagnostika
Anamnezė yra svarbi diagnostikos dalis. Ji leidžia ne tik diagnozuoti ligą, bet ir įtarti galimą sukėlėją. Svarbu neseniai buvusios kelionės, žalingi įpročiai, vartoti antibiotikai, galima aspiracija, imunodeficitinės būklės ir gretutinės ligos.
Dažniausi VĮP simptomai – tai kosulys (produktyvus arba ne), dusulys ir / ar krūtinės skausmas. Taip pat apžiūros metu fiksuojama tachipnėja (>20 k./min.), auskultuojant tam tikroje plaučių srities projekcijoje girdima smulkių drėgnų karkalų, krepitacija ar lokalus kvėpavimo garso susilpnėjimas. Perkutuojant nustatomas lokaliai sustandėjusio plaučių audinio požymis. Kartu dažnai pasireiškia ir sisteminiai simptomai – karščiavimas, bendras silpnumas, apetito stoka. VĮP metu galima tachikardija, kraujo tyrimuose – leukocitozė su leukocitų formulės nuokrypiu į kairę, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis, C reaktyviojo baltymo koncentracija serume.
Vyresnio amžiaus asmenims klinikiniai VĮP būdingi simptomai gali būti neryškūs, net trečdalis pacientų ligos pradžioje gali nekarščiuoti.
Nesant klinikinių simptomų ir reikiamų objektyvaus tyrimo duomenų, VĮP galima paneigti, tačiau be krūtinės ląstos rentgenografijos patikimai patvirtinti VĮP negalima. Pirmąsias 48 val. nuo ligos pradžios rentgeninių plaučių infiltracijos požymių gali nebūti. Nestebint infiltracijos krūtinės ląstos rentgenogramoje, tačiau esant klinikai, rekomenduojama atlikti krūtinės ląstos kompiuterinę tomografiją.
Pneumonijos diagnozė laikoma neabejotina, jei yra karščiavimas ir leukocitozė, o atlikus rentgenogramą matoma plaučių infiltracija. Geriausia būtų atlikti dviejų krypčių (tiesinę ir šoninę) krūtinės ląstos rentgenogramą, siekiant įvertinti visus plaučių segmentus. Skyrus gydymą ir esant teigiamai klinikinei eigai bei laboratorinių kraujo rodiklių dinamikai, pakartotinė krūtinės ląstos rentgenograma nerekomenduojama (9).

VĮP sukėlėjo nustatymas
VĮP sukėlėją galima nustatyti atliekant skreplių mikrobiologinį tyrimą. Deja, praktiniame darbe šis tyrimas ne visada atliekamas, ypač esant lengvai ligos formai, gydantis ambulatoriškai ir skiriant empirinį gydymą, tinkamą dažniausiems sukėlėjams sunaikinti. Skreplių mikrobiologinį tyrimą tikslinga atlikti hospitalizuotiems pacientams prieš skiriant antibakterinį gydymą ir tiems, kuriems tikėtinas VĮP sukėlęs mikroorganizmas yra atipinis, o skiriamas empirinis gydymas būtų neveiksmingas. Skreplių mikrobiologinį tyrimą rekomenduojama atlikti hospitalizuotiems pacientams, kuriems nustatyta sunki VĮP ar kurie yra empiriškai gydomi įtariant meticilinui atsparaus S. aureus (MRSA) ar P. aeruginosa infekciją, ar anksčiau sirgo MRSA ar P. aeruginosa sukelta infekcija, bei asmenims, kurie per pastarąsias 90 dienų buvo gydyti ligoninėje intraveniniais antibiotikais (9). Mikrobiologinis tyrimas padeda parinkti tinkamiausią ligoniui antibakterinį gydymą. Neretai sukėlėjo išskirti nepavyksta dėl blogai surinktos tiriamosios medžiagos (paciento nesugebėjimo atkosėti, gausių seilių).
Bronchoskopija, įskaitant bronchoalveolinį lavažą, indikuotina esant sunkiai pneumonijai ar esant bent vienam iš šių veiksnių: neiškosima skreplių, nėra vyraujančių sukėlėjų skreplių pasėlyje, nepakankamas efektas gydant pagal iš skreplių išskirto sukėlėjo jautrumą antibiotikams, skreplių pasėlyje išskirtos kelios gramneigiamos lazdelės ar grybelis. Esant skysčio pleuros ertmėje, tikslinga atlikti pleuros punktato citologinį ir mikrobiologinį ištyrimą, esant empiemai – ir pleuros punktato pasėlį.
Hospitalizuotiems pacientams, kuriems temperatūra didesnė nei 38 °C, tikslinga paimti kraujo pasėlį.
Dar vienas galimų metodų VĮP etiologijai nustatyti yra antigeno šlapime nustatymas – galima nustatyti S. pneumoniae ir 1 serogrupės L. pneumophila antigenus. Rutiniškai atlikti pneumokoko antigeno šlapime tyrimą nerekomenduojama, nebent yra sunki VĮP, o Legionella antigeno nustatymas tikslingas esant epidemiologiniams veiksniams (galimas ryšys su Legionella sukeltu protrūkiu) bei sunkiai VĮP (9).
Serologinis specifinių antikūnų nustatymas atliekamas gana retai, įtarus mikoplazminę ar chlamidinę pneumoniją.
Esant gripo viruso sukeltos VĮP įtarimui ir jo plitimui populiacijoje, rekomenduojama atlikti testą gripo virusui nustatyti (9).
Lengvi VĮP atvejai gali būti gydomi ambulatoriškai, tačiau esant sunkiai VĮP, sergant gretutinėmis ligomis, vyresniems pacientams dažniausiai reikia stacionarinio gydymo. Nors yra skalių, padedančių įvertinti paciento būklę (CURB 65: C – confusion, U – urea, R – respiratory rate, B – blood pressure, 65 – 65 ir vyresnio amžiaus pacientai; PSI – Pneumonia Severity Index), jos yra tik orientacinės, todėl reikia atsižvelgti ne tik į konkrečioje skalėje nurodytus kriterijus, bet ir į kitus požymius (gretutines ligas, alkoholio vartojimą, AIDS, išsekimą, kt.). Rekomenduojama rinktis PSI skalę, nes ji apima didesnę pacientų įvairovę, leidžia geriau įvertinti galimą mirties riziką (9, 10). Svarstant hospitalinio gydymo tikslingumą, turėtų būti svarbūs klinikiniai požymiai. Ligoninėje turėtų būti gydomi ir pacientai, negalintys vartoti geriamųjų vaistų, turintys kognityvinių sutrikimų, sergantys sunkiomis gretutinėmis ligomis.

Parengė gyd. Jūratė Bazevičienė

Leidinys "Internistas" Nr. 1 2020 m.

 

LITERATŪRA
1.    Jackson ML, Nelson JC, Jackson LA. Risk factors for community-acquired pneumonia in immunocompetent seniors. J Am Geriatr Soc. 2009;57(5):882–888.
2.    Farnham A, Alleyne L, Cimini D, Balter S. Legionnaires' disease incidence and risk factors, New York, New York, USA, 2002–2011. Emerg Infect Dis. 2014;20(11):1795–1802.
3.    Mandell, LA, Wunderink, RG, Anzueto, A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007; 44:S27.
4.    Jain S, Self WH, Wunderink RG, et al. Community-Acquired Pneumonia Requiring Hospitalization among U.S. Adults. N Engl J Med 2015; 373:415.
5.    Cillóniz C, Ewig S, Polverino E, et al. Microbial aetiology of community-acquired pneumonia and its relation to severity. Thorax 2011; 66:340.
6.    Marrie TJ, Poulin-Costello M, Beecroft MD, Herman-Gnjidic Z. Etiology of community-acquired pneumonia treated in an ambulatory setting. Respir Med 2005; 99:60.
7.    Restrepo MI, Mortensen EM, Velez JA, et al. A comparative study of community-acquired pneumonia patients admitted to the ward and the ICU. Chest 2008; 133:610.
8.    Song JH, Oh WS, Kang CI, et al. Epidemiology and clinical outcomes of community-acquired pneumonia in adult patients in Asian countries: a prospective study by the Asian network for surveillance of resistant pathogens. Int J Antimicrob Agents 2008; 31:107.
9.    Joshua P. Metlay, Grant W. Waterer, Ann C. Long, Antonio Anzueto, Jan Brozek, Kristina Crothers, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med Vol 200, Iss 7, pp e45–e67, Oct 1, 2019
10.    Aujesky D, Auble TE, Yealy DM, Stone RA, Obrosky DS, Meehan TP, et al. Prospective comparison of three validated prediction rules for prognosis in community-acquired pneumonia. Am J Med 2005;118: 384–392.