Meniu

Ūminis inkstų funkcijos pažeidimas – dažnai netikėta ir grėsminga patologija

2019-07-15

Ūminis inkstų funkcijos pažeidimas – dažnai netikėta ir grėsminga patologija

Gyd. Aliona Baublienė

Vilniaus universiteto Medicinos fakultetas

 

Įvadas

 

Ūminis inkstų funkcijos pažeidimas – staiga išsivystęs inkstų funkcijos sutrikimas, kurį sukelia įvairūs veiksniai. Kai kurie jų, tokie kaip cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas ir dažnas nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (NVNU) vartojimas, tikrai nėra reti pacientams, varginamiems febrilaus karščiavimo, o dėl to inkstų funkcijos nepakankamumas gali būti labai netikėta diagnozė.

 

Epidemiologija

 

Pasaulyje ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas yra dažna hospitalizacijos priežastis, sudaranti 6–18 proc. atvejų (1). Pastaraisiais dešimtmečiais išsivysčiusiose šalyse stebimas sergamumo didėjimas, ypač sepsio, nefrotoksinių vaistų, įgimtųjų širdies ydų ir inkstų išemijos fone, o besivystančiose šalyse pagrindinės priežastys yra dehidratacija, hemolizinis ureminis sindromas ir ūminis glomerulonefritas. Jungtinėje Karalystėje daugiau nei 1 proc. sveikatos priežiūrai skirtų pajamų skiriama ūminiam inkstų funkcijos nepakankamumui gydyti (2). Kasmet stebimas šios ligos atvejų didėjimas labiausiai siejamas su pasikeitusiais ūminio inkstų pažeidimo kriterijais ir geresne medicinine praktika. Tyrimai rodo, kad net 1/3 pacientų po širdies operacijos pooperaciniu periodu pasireiškia ūminis inkstų funkcijos sutrikimas, 1–6,5 proc. ligonių reikalinga pakaitinė inkstų terapija (3).

 

Klasifikacija

 

Ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo klasifikacija yra paremta kreatinino ir šlapimo koncentracija. Dažniausiai naudojama KDIGO (angl. Kidney Disease Improving Global Outcomes) klasifikacija (1 lentelė).

 

1 lentelė. KDIGO klasifikacija

 

Stadija

Serumo kreatininas

Šlapimo kiekis

1

≥0,3 mg/dl per 48 val.

ARBA
padidėjimas 1,5–1,9 kartus nuo bazinio per 7 dienas

<0,5 ml/kg/val. ≥6 val.

2

Padidėjimas 2,0–2,9 kartus nuo bazinio

<0,5 ml/kg/val. ≥12 val.

3

Padidėjimas 3 kartus nuo bazinio

ARBA

≥4,0 mg/dl staiga padidėjęs nuo 0,5 mg/dl

ARBA

Paskirta pakaitinė inkstų terapija

<0,3 ml/kg/val. ≥24 val.

ARBA

anurija ≥12 val.

 

 

Etiologija

 

Vienas svarbiausių dalykų yra nustatyti ligą sukėlusią priežastį. Dažniausios ligos priežastys nurodytos 2 lentelėje. Priežastys, sukėlusios ūminį inkstų funkcijos nepakankamumą, skirstomos pagal tai, kuri inkstų dalis buvo labiausiai pažeista. Išskiriamas prerenalinis (sumažėjęs kraujo pritekėjimas į inkstą), renalinis (yra pažeidimų pačiame inkste, t. y. smulkiosiose kraujagyslėse, glomeruluose ar tubuliointersticiume) ir postrenalinis (obstrukcija šlapimo nutekėjimo takuose) pažeidimas.

                      Prerenalinis inkstų pažeidimas išsivysto dėl neefektyvios perfuzijos esant hipovolemijai, (pvz. esant ūmiam kraujavimui, viduriavimui, dehidratacijai, diuretikų poveikiui, šokui, nefroziniam sindromui), taip pat sergant širdies nepakankamumu sumažėjus išmetimo frakcijai ar dekompensavus kepenų ligai, kartu esant ir portinei hipertenzijai. Inkstų kraujagyslių autoreguliacijos pokyčiai taip pat gali paskatinti išsivystyti prerenalinį pažeidimą (pvz., NVNU, radiokontrastinės medžiagos su jodu, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKFI), šokas gali sukelti aferentinės arteriolės vazokonstrikciją).

                      Išsivysčius renaliniam pažeidimui, gali būti pažeidžiamos inkstų kraujagyslės, glomerulai, tubulinė dalis ir intersticiumas. Nustačius kraujagyslių pažeidimą, pačiame inkste paveikiamos tiek smulkiosios, tiek didžiosios kraujagyslės. Išsivysčius smulkiųjų inkstų kraujagyslių pažeidimui, pasireiškia mikroangiopatija ir hemolizinė anemija dėl trombozinės trombocitopeninės pupuros, hemolizinio ureminio sindromo, sklerodermos, ateroembolinės ligos ar piktybinės hipertenzijos. Dažniausios priežastys, kai didžiųjų kraujagyslių pažeidimo stebimas inksto pažeidimas, yra aortos disekacija, sisteminė tromboembolija, inkstų arterijos pažeidimas (pvz., aneurizma ir ūminė inkstų venų trombozė). Glomerulų pažeidimai skirstomi į pasireiškiančius nefritiniu ar nefroziniu sindromais. Nefritinis – dažniausiai proliferacinis glomerulonefritas, stebimos dismorfinės raudonosios kraujo ląstelės ir kintamo laipsnio proteinurija (5, 6). Greitai progresuojančiam glomerulonefritui, kuris sukelia ūminį inkstų pažeidimą, visada būdinga nefritinė eiga. Nefrozinė eiga yra reta ūminio inkstų nepakankamumo priežastis.

                      Naviko lizės sindromas yra specifinė ūminio inksto pažeidimo forma, būdinga pacientams, sergantiems limfoproliferaciniais navikais. Ląstelių yrimo metu, kurį sukelia chemoterapija, kartais ir spontaninis procesas, įvyksta šlapimo takų kanalėlių obstrukcija šlapimo rūgšties kristalais.

                      Postrenalinis pažeidimas dažniausiai yra urologų sritis, nes stebima obstrukcija šlapimo takuose. Obstrukcija gali būti tiek šlapimtakiuose, tiek šlapimo pūslėje ar šlaplėje. Dažniausios priežastys yra prostatos hipertrofija, šlapimo pūslės karcinoma, neurogeninė pūslė, akmenys, ginekologiniai augliai, retroperitoninė fibrozė, kt.

                      Viena dažniausių ūminio inksto pažeidimo priežastis yra NVNU vartojimas. Šie vaistai vartojami analgezijai ir antiuždegiminiam poveikiui malšinti. Nepageidaujami reiškiniai pasireiškia 1 iš 5 pacientų, vartojančių NVNU (4). Selektyvieji ciklooksigenazės 2 (COX-2) inhibitoriai mažina inkstų klirensą (5, 6). Atsitiktinių imčių kontroliuojamame tyrime indometacinas ir rofekoksibas sumažino glomerulų filtracijos greitį (GFG) (12). Taip pat pastebėta, kad selektyvieji COX-2 inhibitoriai yra nefrotoksiški, panašiai kaip tradiciniai NVNU, sukelia ūminį inkstų pažeidimą, edemą ir elektrolitų sutrikimus (7). Rizikos veiksniai, kurie gali lemti, kad vartojant šiuos vaistus išsivystys ūminis inkstų nepakankamumas, yra:

  • lėtinė inkstų liga;
  • sumažėjęs cirkuliuojantis kraujo tūris dėl didelės diurezės, vėmimo, viduriavimo;
  • kraujo išmetimo sumažėjimas dėl širdies nepakankamumo, nefrozinio sindromo ar cirozės;
  • sunki hiperkalcemija.

Kai kurie vaistai, tarp jų ir AKFI, angiotenzino receptorių blokatoriai, gali padidinti NVNU sukelto ūminio inkstų pažeidimo riziką. Pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga ir vartojantiems NVNU, dažniau pablogėja inkstų funkcijos rodikliai, palyginti su pacientais, neturinčiais priklausomybės nuo NVNU. Nustatyta tiesioginė priklausomybės nuo NVNU dozės ir didesnės inkstų funkcijos blogėjimo rizikos.

 

 

 

 

 

 

Tipas

Etiologija ir mechanizmas

Prerenalinis

Mechanizmas: inkstų hipoperfuzija

 

Priežastys:

  • Hipovolemija (viduriavimas, vėmimas, masyvus kraujavimas)
  • Kraujotakos nepakankamumas (širdies nepakankamumas, tamponada)
  • Inkstų autoreguliacijos sutrikimai (NVNU, AKFI / ARB)
  • Inkstų kraujotakos sutrikimai (renalinės arterijos trombozė, renalinės venos trombozė)
  • Hepatorenalinis sindromas

Renalinis

Mechanizmai: įvairūs

 

Priežastys:

  • Kraujagyslinės: trombozinė mikroangiopatija, embolija, piktybinė hipertenzija
  • Glomerulinės: ūminis glomerulonefritas (dažnai poinfekcinis)
  • Tubulinės: ūminė kanalėlių nekrozė (dėl hipoksijos / išemijos, nefrotoksinio vaistų poveikio, mioglobulinurijos ir hemoglobinurijos)
  • Intersticinis nefritas (vaistų sukeltas, idiopatinis)
  • Lėtinės inkstų ligos paūmėjimas dėl kitos gretutinės ligos

Postrenalinis

Mechanizmas: šlapimo pūslės / šlapimtakių / šlaplės obstrukcija

Priežastys:

  • Įgimtosios (ureterocelė, užpakaliniai šlaplės vožtuvai)
  • Akmenligė
  • Navikai

 


1 lentelė. Ūminio inkstų pažeidimo priežastys

 

                     

 

 

 

 

 

 

Ligos pasireiškimas

 

Svarbu išsiaiškinti, kaip liga vystėsi. Pavyzdžiui, pacientui, kurio anamzenėje nustatytas vėmimas ir viduriavimas, tikėtiniausias prereninis inkstų pažeidimas. Pacientui, neseniai persirgusiam faringitu, kuriam stebima periorbitinė edema, hipertenzija ir ryški hematurija, tikėtiniausia, kad inkstų funkcija sutriko dėl intersticinio proceso, šiuo atveju dėl postinfekcinio glomerulonefrito (8). Tipinė inkstų funkcijos pažeidimo klinika yra edemos, hipertenzija ir / ar sumažėjęs šlapimo kiekis, labai sunkiais atvejais – anurija. Deja, dalis pacientų simptomų nejaučia, todėl kreatinino padidėjimas hospitalizuotiems pacientams nustatomas atsitiktinai, atliekus rutininius laboratorinius tyrimus.

 

Rizikos skalė

Tokia skalė patvirtinta intensyviosios terapijos pacientams. Naudojantis šia skale, lengviau įvertinti ūminio inkstų pažeidimo riziką:

  • lėtinė inkstų liga (2 balai);
  • lėtinė kepenų liga (2 balai);
  • širdies nepakankamumas (2 balai);
  • hipertenzija (2 balai);
  • koronarinė širdies liga (2 balai);
  • pH <7,3 (3 balai);
  • nefrotoksinų poveikis (3 balai);
  • sunki infekcija / sepsis (2 balai);
  • mechaninė ventiliacija (2 balai);
  • anemija (1 balas).

                      Vertinama bendra balų suma. Surinkus 5 ar daugiau balų, ūminis inkstų pažeidimas išsivysto maždaug 32 proc. pacientų, surinkus mažiau nei 5 balus – 95 proc. pacientų šio pažeidimo nestebima (10). 

 

Pirminis ištyrimas

Atliekami tyrimai inkstų funkcijai įvertinti: bendrasis šlapimo tyrimas (BŠT), kreatininas, kreatinino GFG. Kreatinino kiekį ir kreatinino GFG vertinti atsargiai pacientams, kurių būklė yra nestabili, blogėjanti. GFG apskaičiuoti galima naudoti kinetinę GFG formulę. Atlikus BŠT, galima nustatyti glomerulonefritą (būdinga hematurija ir proteinurija), ūminį pielonefritą (piurija / leukociturija ir teigiama nitritinė reakcija), intersticinį nefritą (eozinofilija). Tokiems pacientams nedelsiant reikia skirti atitinkamą gydymą. Homeostazei vertinti atliekamas ph, elektrolitų tyrimas, papildomai nustatoma šlapimo rūgštis, magnis kraujyje, albuminas. Bendrai būklei vertinti atliekamas bendrasis kraujo tyrimas. Kiti tyrimai yra skirti ligos priežasčiai išsiaiškinti. Elektrolitų šlapime ir frakcinio natrio (FENa), šlapimo rūgšties tyrimai neparodė aiškių koreliacijų su klinikiniais ir histopatologiniais duomenimis (11, 12). Esant situacijoms, susijusioms su laikina hipovolemija ar hipoperfuzija, sveiki inkstai reaguoja – didina šlapimo osmoliariškumą ir mažina natrio ar šlapimo rūgšties išsiskyrimą. Šlapimo elektrolitų interpretacija yra sudėtinga ir nelabai naudinga esant sunkiam inkstų pažeidimui (13). Atlikus inkstų echoskopiją, gali būti nustatomi struktūriniai inkstų pokyčiai, šlapimo takų obstrukcijos. Autoimuninio profilio ištyrimas svarbus ligos etiologijai nustatyti. Inkstų biopsija retai kada atliekama sunkios būklės pacientams dėl padidėjusios kraujavimo komplikacijų rizikos. Keli tyrimai parodė, kad transjugularinė inkstų biopsija gali būti saugesnė nei perkutaninė (14).

 

Gydymas

Gyvybei pavojingos būklės, skysčių ir elektrolitų sutrikimai, išsivystę dėl ūminio inkstų pažeidimo, turi būti nedelsiant koreguojami. Tai – skysčių perkrova, hiperkalemija ir greitai didėjanti kalio koncentracija, sunki metabolinė acidozė (kai pH <7,1), uremijos simptomai, tokie kaip perikarditas, psichinės būklės pokyčiai. Pacientams, kuriems pasireiškia šios sunkios komplikacijos, reikalauja ir hemodializės, tačiau ji dažniausiai skubiai negali būti atlikta, todėl taikomos medikamentinės priemonės. Įvertinti skysčių balansą svarbu visiems pacientams, kuriems yra ūminis inkstų pažeidimas, nes tūrio sumažėjimo arba perkrovos koregavimas (ypač kai stebima pablogėjusi širdies funkcija) gali neigiamai veikti ūminio inkstų pažeidimo gydymo procesą. Retrospektyvieji duomenys parodė, kad net mažas skysčių perkrovos laipsnis yra susijęs su prastais rezultatais ir padidėjusia mirtingumo rizika. Skysčių terapija turėtų būti naudojama atidžiai, atkreipiant dėmesį į skysčių balansą ir išvengiant perkrovos (15). Skysčių deficitas taip pat turi būti koreguojamas (pageidautina intraveniniais skysčiais, nes cirkuliuojančio tūrio sumažėjimas gali paskatinti inkstų kanalėlių nekrozę, ypač vykstant rabdomiolizei). Tiesa, papildomas skysčių skyrimas gali būti kontraindikuotinas pacientams, sergantiems sistoliniu ar diastoliniu širdies nepakankamumu, ciroze ar nefroziniu sindromu. Kai cirkuliuojančio kraujo tūrį įvertinti sudėtinga, pagelbėti galėtų centrinės hemodinamikos matavimai.

                      Skiriami skysčiai turėtų būti kristaloidų arba koloidų tirpalai. Kristaloidų tirpalai, pavyzdžiui, izotoninis natrio chloridas, yra pirmojo pasirinkimo pradinei terapijai. Tyrimai rodo, kad koloidinių tirpalų skyrimas nekeičia rezultatų ir yra daug brangesnis. Kristaloidų tirpalai, kurių sudėtyje yra kalio (pvz., Ringerio tirpalas), turėtų būti naudojami atsargiai, nes pažeisti inkstai gali būti nepajėgūs išskirti kalio, todėl gali susidaryti hiperkalemija. Diskutuojama, kokie tirpalai turėtų būti skiriami esant ryškiam skysčių trūkumui, nes didelis izotoninio natrio chlorido kiekis gali sukelti hiperchloremiją. Atsitiktinės imties tyrimai parodė, kad subalansuoti tirpalai nėra pranašesni už 0,9 proc. natrio chloridą (16). Pagrindinis skysčių skyrimo tikslas – padidinti širdies išmetimo tūrį ir pagerinti audinių oksigenaciją. Pacientams, kuriems negaunamas tinkamas atsakas skiriant pakankamą kiekį skysčių (t. y. padaugėja išskiriamo šlapimo, sumažėja serumo kreatininas), tikėtina stabili inkstų kanalėlių nekrozė arba kitos instersticinio ūminio inkstų pažeidimo formos, tokios kaip ūminis ar gretai progresuojantis glomerulonefritas arba ūminis intersticinis nefritas. Dažniausiai skysčių terapija skiriama po 75–100 ml/val. (iš viso – 1–3 litrai), be to, pacientas stebimas dėl skysčių perkrovos ir skysčių netekimo (17). Esant skysčių perkrovai, naudingi diuretikai, tačiau jų ilgalaikis skyrimas nėra rekomenduojamas. Dažniausiai pasirenkami kilpinai diuretikai (pvz., furozemidas), nes jų natriuretinis efektas yra geresnis nei tiazidinių diuretikų. Skiriami intraveniškai, nes vartojant peroraliai vaisto absorbcija gali kisti esant žarnyno motorikos sulėtėjimui arba gleivinės edemai.

                      Hiperkalemija dažna esant ūminiam inkstų pažeidimui. Tai gyvybei grėsminga būklė, kuri dažniausiai išsivysto pacientams, sergantiems oligurija, kurių organizme vyksta ir kataboliniai procesai (pvz., rabdomiolizė arba naviko lizės sindromas). Hiperkalemijai būdingi požymiai yra sunkiai pastebimi, todėl dažniausiai nustatoma jau sunki ligos forma. Esant neefektyviam gydymui, pacientas turi būti dializuojamas, kol pasiekiama vidutinė kalio koncentracija kraujyje. Nedelsiant gydymas turi būti skiriamas, jei stebimi hiperkalemijai būdingi pokyčiai EKG (aukštos T bangos, sutrumpėjęs QT intervalas) arba neurologinė simptomatika (kylantis raumenų silpnumas, kuris prasideda kojose, o taip pat Guilllaino-Barreʼ imituojantis sindromas, kvėpavimo raumenų silpnumas stebimas retai), nepriklausomai nuo hiperkalemijos laipsnio (18).

                      Metabolinė acidozė išsivysto dėl sutrikusios rūgšties gamybos ir bikarbonatų regeneracijos. Dauguma rūgščių pašalinamos per sveikus inkstus kaip kasdienio metabolizmo produktas. Pacientams, sergantiems ūminiu inkstų pažeidimu, dėl sepsio, traumos, dauginio organų nepakankamumo dažnai stebima padidėjusi pieno rūgšties ir ketoninių rūgščių gamyba, o tai sukelia gilesnę acidozę, pasunkina paciento būklę. Kitai daliai pacientų acidozė gali pasireikšti dėl padidėjusio bikarbonatų netekimo, diarėjos ar inkstų kanalėlių acidozės. Gydoma dialize arba bikarbonatais. Dializė rekomenduojama pacientams, kuriems yra oligoanurija, stebima skysčių perkrova ir ryški metabolinė acidozė (pH <7,1). Bikarbonatai nėra skiriami pacientams, kuriems yra skysčių perkrova, nes dažniausiai kartu infuzuojamas didelis fiziologinio tirpalo kiekis.

                      Hipokalcemija dažniausiai išsivysto dėl padidėjusio fosforo kiekio, kai sumažėja GFG. Asimptominiams pacientams, kuriems nustatomas fosforo padidėjimas, pirmiausiai koreguojama būtent jo koncentracija. Gydymas peroraliniais fosforą surišančiais preparatais dažniausiai normalizuoja ir kalcio kiekį. Simptominiai pacientai turėtų būti gydomi agresyviau –skiriant intraveninį kalcį. Tiesa, kartu esant ir hiperfosfatemijai, gali susidaryti depozitai, kurie kaupiasi kraujagyslėse ir organuose, todėl šiuo atveju geriau rinktis dializę.

                      Hiperfosfatemija dažnai stebima pacientams, sergantiems ūminiu inkstų pažeidimu, dėl naviko lizės sindromo ir rabdomiolizės. Vidutinio lygio ir ryški hiperfosfatemija dažniausiai gydoma dieta ir fosforą surišančiais preparatais. Lengvo laipsnio liga nėra gydoma. Atliktais tyrimais nėra įrodyta, kad fosforo padidėjimo koregavimas yra susijęs su ūminio inkstų pažeidimo išeitimis. Indikacijų, kada pradėti dializę. Nėra. Tai priklauso nuo kitų klinikinių ir laboratorinių radinių (oligurija, hipervolemija, hiperkalemija ir t. t.).

 

Ligos stebėjimas

Nėra tikslių rekomendacijų, kurie rodikliai (serumo elektrolitai, pH, fosfatai, kalcis) turi būti stebimi. Kalcis turėtų būti tiriamas dažniau pacientams, kuriems buvo nustatyta padidėjusi kalcio koncentracija ir kuriems išlieka oligurija ar nestabili hemodinamika. Kasdien atliekami kalcio, fosforo, albumino tyrimai. Svarbu kasdien stebėti svorį, išgeriamų skysčių kiekį, šlapimo kiekį – tinkamam skysčių balansui įvertinti (19).

 

Prognozė

Daugumai pacientų inkstų funkcija atsikuria, tačiau tyrimais įrodyta, kad tokie pacientai turi didesnę tikimybę susirgti lėtine inkstų liga.

 

Prevencija

Vengti NVNU skyrimo pacientams, kuriems sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris (pvz., sergantiems ūminiu gastroenteritu). Taip pat nevartoti tiems, kurie jau serga inkstų liga arba vartoja kitus nefrotoksinius vaistus. NVNU vartoti tik tinkamomis dozėmis, neviršyti rekomenduojamų dozių. Nepamiršti, kad kai kurių sudėtinių vaistų nuo peršalimo sudėtyje yra paracetamolio. Vartojant NVNU, svarbu užtikrinti pakankamą skysčių kiekį organizme. Išgėrus NVNU tabletę, ją reikia užgerti bent jau stikline vandens. Nepamiršti, kad vėmimas – ne tik ūminio gastrito simptomas, todėl verta pagalvoti ir apie galimą inkstų pažeidimą. Objektyvūs simptomai, tokie kaip oligurija, vangumas, dezorientacija, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, leidžia įtarti ūminį inkstų pažeidimą, todėl reikėtų atlikti pagrindinių inkstų funkcijos rodiklių tyrimus.

 

Apibendrinimas

Ūminis inkstų pažeidimas yra tikrai retas, tačiau tam tikri rizikos veiksniai, pavyzdžiui, NVNU vartojimas, gali paskatinti išsivystyti šią ligą. Šios ligos eiga ir gydymas yra ganėtinai sudėtingi, tačiau dažniausiai stebimos geros išeitys.

 

 

Literatūra:

 

1. Sawhney S, et al. Intermediate and long-term outcomes of survivors of acute kidney injury episodes: a large population-based cohort study. Am J Kidney Dis. 2017.

2. Kerr M, et al. The economic impact of acute kidney injury in England. Nephrol Dial Transplant. 2014.

3. Mao H, et al. Cardiac surgery-associated acute kidney injury. Cardiorenal Med, 3 (3) (2013).

4. Whelton A. Nephrotoxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: physiologic foundations and clinical implications. Am J Med. 1999.

5. Perazella MA, COX-2 selective inhibitors: analysis of the renal effects. Expert Opin Drug Saf. 2002 May.

6. Schneider V, et al. Association of selective and conventional nonsteroidal antiinflammatory drugs with acute renal failure: A population-based, nested case-control analysis. Am J Epidemiol. 2006.

7. Swan SK, et al. Effect of cyclooxygenase-2 inhibition on renal function in elderly persons receiving a low-salt diet. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 2000.

8. Gooch K, et al. NSAID use and progression of chronic kidney disease. Am J Med. 2007.

9. Gooch K, et al. NSAID use and progression of chronic kidney disease. Am J Med. 2007.

10. Malhotra R, et al. A risk prediction score for acute kidney injury in the intensive care unit, Nephrol Dial Transplant. 2017.

11. Bagshaw SM, Gibney RT. Acute kidney injury: clinical value of urine microscopy in acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2009.

12. Bagshaw SM, et al. A systematic review of urinary findings in experimental septic acute renal failure. Crit Care Med. 2007.

13. Maciel AT, Vitorio D. Urine biochemistry assessment in critically ill patients: controversies and future perspectives. J Clin Monit Comput. 2016.

14. Javaid MM, et al. Acute kidney injury on the intensive care unit: the use of transjugular renal biopsy in aiding diagnosis. Netherlands J Crit Care. 2011.

15. Finfer S, et al. An observational study fluid balance and patient outcomes in the Randomized Evaluation of Normal vs. Augmented Level of Replacement Therapy trial. Crit Care Med. 2012.

16. Young P, et al. Effect of a Buffered Crystalloid Solution vs Saline on Acute Kidney Injury Among Patients in the Intensive Care Unit: The SPLIT Randomized Clinical Trial. JAMA. 2015.

17. Mark D Okusa, et al. Overview of the management of acute kidney injury in adults. UpToDaTe, 2019.

18. David B Mount, MD. Clinical manifestations of hyperkalemia in adults. UpToDaTe, 2019.

19. Lameire N, et al. Acute renal failure. Lancet. 2005.

žurnalas "Internistas" Nr.2, 2019 m.

Rašyti komentarą

Captcha