Meniu

Klimato kaita ir inkstai

2019-12-24

Klimato kaita ir inkstai

Klimato kaita ir inkstai

Kamilė Počepavičiūtė
Vilniaus universiteto Medicinos fakultetas

Parengta pagal Richard J. Johnsona, Laura G. S?nchez-Lozadab Lee S. Newmanc, Miguel A. Lanaspaa, Henry F. Diazd Jay Lemerye, Bernardo Rodriguez-Iturbef, Dean R. Tolang Jaime Butler-Dawsonc, Yuka Satoa, Gabriela Garciaa, Ana Andres Hernandoa, Carlos A. Roncal-Jimeneza.

Įvadas

Pasaulyje fiksuojamas oro temperatūros didėjimas – per pastaruosius 50 metų vidutinė oro temperatūra padidėjo maždaug 0,8 °C. Gali atrodyti, kad oro temperatūros kilimas nėra labai didelis, tačiau jis jau dabar daro didžiulį poveikį žmonių sveikatai [1]. Vienas akivaizdžiausių padarinių – labai padidėjęs ekstremalių šilumos įvykių, vadinamų karščio bangomis, skaičius [2–4]. Karščio bangos – dažniausia visų su orais susijusių įvykių mirties priežastis Jungtinėse Amerikos Valstijose (įskaitant tornadus, uraganus ir žaibus) [5]. Pasaulyje karščio bangos 1980–2017 metais pateko į pirmąjį dažniausių mirties priežasčių dėl stichinių nelaimių dešimtuką. Siekiant suklasifikuoti karščio bangas, vartoti skirtingi apibrėžimai, tačiau vienas dažniausiai minimų skamba taip: tai oro temperatūros pakilimas 5 °C nuo vidutinės duotosios dienos temperatūros, išliekantis mažiausiai 5 dienas [6]. Dauguma tyrimų atskleidė didėjantį karščio bangų dažnį visame pasaulyje [7]. Pavyzdžiui, remiantis vienais skaičiavimais, dėl klimato kaitos vien 2015 metais buvo 175 mln. daugiau žmonių, paveiktų karščio bangų [7]. Karščio bangos pavojingos ne tik dėl rizikos perkaisti kūnui, bet ir dėl didėjančio mirštamumo nuo kardiovaskulinių ir kvėpavimo sistemos ligų [6]. Viena pavojingiausių karščio bangų, nusinešusių 73 tūkst. gyvybių, užklupo Europą 2003 metų rugpjūčio mėnesį [8]. Vis dėlto karščio bangos sukėlė daug mirčių visame pasaulyje – Čikagoje (1995 metais) [9], Andra Pradeše (2014 ir 2015 metais) [10, 11] ir Karačyje, Pakistane (2015 metais) [12]. Karščio bangos ir ekstremalus karštis veikia darbo našumą ir efektyvumą [13], be to, gali turėti įtaką derliui [14]. Tam tikros karščio bangos buvo siejamos su tokia didžiule temperatūra, kuri pavojinga visai gyvajai gamtai. Tai leidžia spėti, kad ateityje atitinkamuose pasaulio kraštuose gali būti taip karšta, jog šios apylinkės taps nebegyvenamos [15–17]. Taigi kūno temperatūros reguliavimas yra išlikimo pagrindas. Pakankamos kūno hidratacijos užtikrinimas labai svarbus termoreguliacijai, tačiau kartu tai kelia papildomų rūpesčių, nes tinkamo vandens tiekimo galimybių pasaulyje mažėja. Jau rasta įrodymų, kad 10 proc. pasaulio populiacijos susiduria su pavojingu vandens prieinamumo trūkumu [18, 19]. Be to, tyrimai atskleidžia, kad daug žmonių, įskaitant vaikus ir suaugusiuosius, turinčių prieigą prie vandens, vis vien jo vartoja tiek, kiek reikia [20].
Straipsnyje aptariama klimato kaitos įtaka inkstų ligoms. Inkstai atlieka svarbiausią funkciją. Jie užtikrina kraujo tūrį, siekiant palaikyti kraujo spaudimą bei ekstraceliulinį ir intraceliulinį osmoliariškumą, sudarantį sąlygas normaliai medžiagų apykaitai. Viena svarbesnių funkcijų yra šlapimo koncentravimas – sumažinamas skysčių praradimas ir kartu iš organizmo išskiriamos azoto atliekos. Deja, dėl klimato kaitos vykstantis aktyvus metabolizmas, kaip ir koncentruotų medžiagų apykaitos produktų išskyrimas, inkstus daro labai jautrius pažeidimui. Tyrimai atskleidė, kad didėjant temperatūrai daugėja asmenų, kurie kreipiasi į Skubiosios pagalbos skyrius dėl plataus spektro inkstų sutrikimų, pavyzdžiui, ūminio inkstų pažeidimo, lėtinės inkstų ligos, inkstų akmenligės bei šlapimo takų infekcijų [21, 22]. Profesinis kontaktas su karščiu taip pat siejamas su padidėjusiu inkstų ligų paplitimu [23] ir darbo našumo sumažėjimu suprastėjus inkstų funkcijai [13]. Straipsnyje aptariama dalis šių ryšių ir galimos sąsajos su nežinomos kilmės padidėjusiu lėtinės inkstų ligos paplitimu karštuosiuose pasaulio regionuose.

Šilumos smūgis ir ūminis inkstų pažeidimas

Vienas sunkiausių ekstremalaus karščio padarinių sveikatai yra šilumos smūgis. Jis pasireiškia nesugebėjimu adekvačiai kontroliuoti kūno temperatūros, sukelia hipertermiją (apibūdinama kaip temperatūros pakilimas >40,6 °C, >105 °F), gali sukelti delyrą, komą, traukulius ir daugelio organų nepakankamumą [5]. Šilumos smūgis gali ištikti karščio bangų metu (epideminis ar klasikinis šilumos smūgis), treniruojantis ar dirbant karštyje (fizinio krūvio sukeliamas šilumos smūgis) [24].
Fizinio krūvio sukeliamas šilumos smūgis labai dažnas tarp karinio personalo, maratono bėgikų [25–28], žmonių, dirbančių kasyklose ir žemės ūkio pramonėje (ypač cukranendrių) [29]. Šis šilumos smūgio tipas labai paplitęs tarp naujų, neaklimatizuotų darbuotojų ir turinčiųjų antsvorio [29]. Epideminis šilumos smūgis dažniausiai yra susijęs su karščio bangomis. Ji paveikia ligotus, vyresnio amžiaus, nutukimu ar diabetu sergančius žmones. Epideminis šilumos smūgis pavojingas asmenims, kurie prastai maitinasi, gyvena prastai vėdinamose patalpose, serga širdies ir kraujagyslių sistemos bei kvėpavimo takų ligomis.
Tiek klasikinis, tiek fizinio krūvio sukeltas šilumos smūgis gali būti sunkus: būdingas sumišimas ir delyras, dažnai pasireiškia kartu su ūminiu kepenų bei inkstų nepakankamumu. Ūminis inkstų pažeidimas dažnai išsivysto įvykus epideminiam šilumos smūgiui. Pavyzdžiui, 1995 metais per karščio bangą Čikagoje daugiau nei 50 proc. patyrusių šilumos smūgį asmenų išsivystė ir ūminis inkstų pažeidimas [9]. Nors ūminis inkstų pažeidimas gali lydėti sunkias šilumos smūgio pasireiškimo formas, tokias kaip komą ar kepenų nepakankamumą, lengvesnės šilumos smūgio formos gali pasireikšti tik karščiavimu bei izoliuotu ūminiu inkstų pažeidimu.
Taigi spėjama, kad yra 2 ūminio inkstų pažeidimo tipai [24]. Pirmoji forma pasireiškia klasikine rabdomiolize (kai kreatinino kinazės >1 000 ?/l), dažnai susijusia su hiperurikemija ir dehidratacijos požymiais. Ši forma labiau susijusi su fizinio krūvio paskatintu šilumos smūgiu. Kita forma sietina su normalia ar tik šiek tiek padidėjusia kreatinino fosfokinazės koncentracija ir yra dažnesnė pasireiškus epideminiam šilumos smūgiui [24]. Skirtingai nei rabdomiolizė, kuriai esant dažniau stebimas ūminis kanalėlių pažeidimas, antroji ūminio inkstų pažeidimo forma kliniškai dažniau pasireiškia kaip ūminis intersticinis nefritas su šlapimo leukocitoze bei hematurija, o atlikus inkstų biopsiją nustatomas ūminis tubulointersticinis nefritas. Manoma, kad ši būklė yra išemijos, temperatūros indukuoto oksidacinio streso bei senkančių instraceliulinių energijos atsargų padarinys [30, 31].
Šilumos smūgis taip pat neretai yra susijęs su elektrolitų disbalansu [24, 32]. Vienoje 66 asmenų, patyrusių fizinio krūvio sukeltą šilumos smūgį, studijoje ūminis inkstų pažeidimas stebėtas 91 proc. atvejų, hiponatremija – 53 proc., hipokalemija – 71 proc., hipermagnezemija – 35 proc. [32]. Maža serumo kalio, fosfatų ir magnio koncentracija buvo susijusi su padidėjusiu šių elektrolitų išskyrimu su šlapimu, o tai rodo inkstų kanalėlių pažeidimą. Kitos potencialios priežastys gali būti natrio bei kalio netekimas su prakaitu. Kai kuriems tiriamiesiems nustatyta respiracinė alkalozė, mažinanti fosfatų koncentraciją serume, nors metabolinė alkalozė pasitaiko dažniau.
Daliai pacientų (10–30 proc.), patyrusių su šilumos smūgiu susijusį ūminį inkstų pažeidimą, prireikia dializės [32]. Jei pacientas ūminį pažeidimą išgyvena, dažniausiai inkstų funkcija atsikuria [32]. Tam tikrais atvejais šilumos smūgis, praėjus keliems mėnesiams, gali progresuoti iki lėtinės inkstų ligos, o paėmus biopsijos mėginį nustatomas lėtinis tubulointersticinis nefritas [33, 34].

Šilumos streso nefropatija – lėtinės inkstų ligos priežastis

Pastaraisiais metais epideminė lėtinė inkstų liga stebėta įvairiuose karštuosiuose pasaulio regionuose, kuriuose pirmiausia pažeidžiami labai dideliame karštyje rankų darbą atliekantys žmonės [35]. Viena didžiausių teritorijų, kurioje paplitusi ši liga, tęsiasi palei Vidurio Amerikos Ramiojo vandenyno pakrantę, labiausiai tarp dirbančiųjų cukranendrių bei kitose žemės ūkio bendruomenėse [36]. Rasta įrodymų, kad epidemija progresuoja nuo 1970 metų [37]. Pastebėta, kad liga dažna karštuosiuose Centrinės Afrikos regionuose, be to, pateikiama įrodymų, jog darbuotojai patiria šilumos stresą [38, 39]. Iškelta hipotezė, kad šią ligą paskatina klimato kaita [40]. Neseniai atliktas tyrimas parodė, kad darbas cukranendrių laukuose yra susijęs su didesne drėgme ir kad karščio bangas sukelia ne tik pakilusi vidutinė temperatūra, bet ir priklauso nuo El Ni?o reiškinių [41].
Pateikiama daugiau įrodymų, kad lėtinė inkstų liga gali išsivystyti po pasikartojančių subklinikinių ar klinikinių šilumos smūgių paskatintų ūminių inkstų pažeidimų [42]. Remiantis konkrečiu pavyzdžiu, neseniai pranešta apie pasikartojančius ūminius inkstų pažeidimus tarp cukranendrių plantacijų darbininkų jų pamainų metu [43–46]. Nors dažniausiai tokie atvejais išlieka besimptomiai, kai kuriems pacientams pasireiškia karščiavimas, leukocitozė, leukociturija bei ūminis inkstų pažeidimas, dėl kurio galima patekti ir į ligoninę [47–49]. Rasta įrodymų, kad kartais lėtinei inkstų ligai išsivystyti prireikia laiko [48], panašiai kaip ir ištikus fizinio krūvio sukeltam šilumos smūgiui [34].
Eksperimentais šis ryšys patvirtintas. Iš tikrųjų pasikartojantis šilumos stresas ir dehidratacija gali sukelti lėtinį uždegimą bei inkstų kanalėlių pažeidimą pelėms ir žiurkėms [50–52]. Inkstų pažeidimo mechanizmas, tikėtina, yra susijęs su padidėjusia vidine kūno temperatūra, hiperosmoliariškumo poveikiu aktyvinant polioliofruktokinazės kelią ir lėtiniu vazopresino poveikiu sukeliant tubulinį ir glomerulų pažeidimą [50–52]. Be to, klinikiniai tyrimai rodo, kad karščio poveikis ir dehidratacija sukelia didesnį šlapimo koncentravimą bei padidina jo rūgštingumą, o tai gali sukelti šlapimo uratų kristalizaciją, taip pažeidžiant inkstų vamzdelius [53]. Remiantis eksperimentiniais duomenimis, mažinant šlapimo rūgštingumą, galima užtikrinti inkstų apsaugą [54, 55].
Apie ūminio inkstų pažeidimo atvejus pranešama jau iš viso pasaulio karštųjų kraštų žemės ūkio bendruomenių, tarp jų ir iš Indijos (Andra Pradešo), Šri Lankos (šiaurės centro provincijos), Meksikos (Verakruso), centrinės Floridos bei Centrinio Kalifornijos slėnio [56–58]. Daugumoje šių teritorijų pranešta ir apie lėtinės inkstų ligos protrūkius [59–61]. Daugiausiai susirūpinimo kelia tai, kad šiuos ligos protrūkius gali lemti didėjanti oro temperatūra bei karščio bangos, kurios ir yra šių protrūkių pranašai.

Kitas šilumos streso poveikis inkstams: inkstų akmenys ir infekcija

Inkstų akmenligė (nefrolitiazė) – liga, kurios paplitimas tik didėja [62]. Spėjama, kad ji susijusi su klimato kaitos sukeltu oro temperatūros kilimu [63]. Šilumos stresas ir dehidratacija siejami su padidėjusia šlapimo koncentracija bei sumažėjusiu šlapimo tūriu, o tai didina akmenų susidarymo riziką [64]. Pavyzdžiui, numatoma, kad Jungtinių Amerikos Valstijų vadinamasis akmenų diržas, apibūdinantis karščiausius regionus Jungtinių Amerikos Valstijų pietuose, dėl besitęsiančio klimato atšilimo judės į šiaurę [63]. Ekperimentinių tyrimų rezultatai atskleidžia, kad pirminis inkstų akmenų substratas, susijęs su šilumos stresu, dėl padidėjusio susidarymo po fizinio krūvio sukelto raumenų pažeidimo ir koncentravimo metu padidėjančio šlapimo rūgštingumo yra šlapimo rūgštis [64].
Šlapimo takų infekcija taip pat gali būti susijusi su nepakankama organizmo hidratacija, ją, kaip spėjama, paskatina klimato kaita. Neseniai atlikti tyrimai atskleidė, kad didesnis vandens suvartojimas gali padidinti šlapimo kiekį ir kartu sumažinti šlapimo takų infekcijos riziką [65].

Gaiviųjų gėrimų įtaka su šilumos stresu susijusiam inkstų pažeidimui

Gaiviųjų gėrimų sudėtyje yra fruktozės, cukraus, kurį metabolizuojant inkstuose sukeliamas vietinis inkstų kanalėlių pažeidimas, uždegimas ir oksidacinį stresas [66]. Remiantis naujausiais tyrimais, gaivieji gėrimai gali padidinti ūminio ir lėtinio inkstų pažeidimo riziką [67]. Eksperimentais įrodyta, kad rehidratacija gaiviaisiais gėrimais gali padidinti inkstų pažaidą dehidratuotoms žiurkėms [51, 68]. Nepaisant to, kad fruktozės apykaita gali sukelti inkstų pažeidimą, ji taip pat galimai stimuliuoja vazopresiną, o šis didina inkstų pažeidimą [51, 69]. Remiantis naujausių klinikinių tyrimų duomenimis, įrodyta, kad rehidratuojant organizmą gaiviaisiais gėrimais asmenims, kurie treniruojasi esant didelei temperatūrai, gali padidėti inkstų pažeidimo žymenys [70], nors epidemiologiniais tyrimais, atliktais karštoje aplinkoje, šis ryšys neįrodytas.

Papildomas toksinų ir toksikantų poveikis

Vienoje teorijų nurodoma, kad dėl karščio ir dehidratacijos natūralūs toksinai ir žmogaus pagamintos toksinės medžiagos – toksikantai, kartojantis ūminiam inkstų pažeidimui, gali kauptis inkstuose. Tiriamos medžiagos apima galimai nefrotoksiškus žemės ūkio chemikalus, sunkiuosius metalus, nesteroidinius vaistus nuo uždegimo, tabaką ir silicio dioksidą. Tyrimai vykdomi toliau, nagrinėjama aplinkos įtaka, įskaitant ir meteorologines sąlygas.

Apibendrinimas

Apibendrinant galima teigti, kad nors inkstai atlieka svarbų vaidmenį apsaugant šeimininką nuo šilumos streso poveikio, tačiau būtent jie yra su šilumos stresu susijusio pažeidimo taikinys. Karščio poveikis gali sukelti tiek ūminį, tiek lėtinį inkstų pažeidimą, elektrolitų disbalansą, inkstų akmenligę bei šlapimo takų infekciją. Tęsiantis pasauliniam atšilimui, būtina užtikrinti pakankamą hidrataciją bei nuo perkaitimo apsaugoti pažeidžiamiausias gyventojų grupes, kurioms gresia šilumos smūgis. Taip pat labai reikalingos apie karštį įspėjančios sistemos, profesinės veiklos pokyčiai ir visuomenės sveikatos iniciatyva [71, 72]. Svarbiausia, kad moksliniai tyrimai būtų nukreipti į pasaulinio atšilimo sulėtinimą ir stabdymą.

Literatūra

1. Global Climate Change and Human Health. San Francisco: Jossey-Bass; 2015.
2. Fischer EM, Knutti R. Anthropogenic contribution to global occurrence of heavy precipitation and high temperature extremes. Nat Clim Chang. 2015;5(6):560–4.
3. Meehl GA, Tebaldi C. More intense, more frequent, and longer lasting heat waves in the 21st century. Science. 2004 Aug;305(5686): 994–7.
4. Rahmstorf S, Coumou D. Increase of extreme events in a warming world. Proc Natl Acad Sci USA. 2011 Nov;108(44):17905–9.
5. Luber G, McGeehin M. Climate change and extreme heat events. Am J Prev Med. 2008 Nov;35(5):429–35.
6. The Lancet. Heatwaves and health. Lancet. 2018 Aug;392(10145):359.
7. Watts N, Amann M, Ayeb-Karlsson S, Belesova K, Bouley T, Boykoff M, et al. The Lancet Countdown on health and climate change: from 25 years of inaction to a global transformation for public health. Lancet. 2018 Feb; 391(10120):581–630.
8. Robine JM, Cheung SL, Le Roy S, Van Oyen H, Griffiths C, Michel JP, et al. Death toll exceeded 70,000 in Europe during the summer of 2003. C R Biol. 2008 Feb;331(2):171–8.
9. Dematte JE, O’Mara K, Buescher J, Whitney CG, Forsythe S, McNamee T, et al. Near-fatal heat stroke during the 1995 heat wave in Chicago. Ann Intern Med. 1998 Aug;129(3):173–81.
10. Mahant S. The evaluation and management of heat injuries in an intensive care unit. Indian J Crit Care Med. 2015 Aug;19(8):479–83.
11. Anonymous. India Heat Wave Kills More Than 1,400; Temperatures Soar To 118 Degrees, Associated Press, 2015.
Available from: https://weather.com/news/news/india-heat-wave-latest-news.
12. Dearden L. Karachi heat wave: Death toll tops 1,000 as government and electricity company trade blame: The Independent, 2015.
Available from: http://www.independent.co.uk/news/world/asia/pakistan-heat-wave-death-toll-tops-1000-as-government-and-electricity-company-trade-blame-10344719.html.
13. Dally M, Butler-Dawson J, Krisher L, Monaghan A, Weitzenkamp D, Sorensen C, et al. The impact of heat and impaired kidney function on productivity of Guatemalan sugarcane workers. PLoS One. 2018 Oct; 13(10):e0205181.
14. Friel S. Climate change, food insecurity and chronic diseases: sustainable and healthy policy opportunities for Australia. N S W Public Health Bull. 2010 May-Jun;21(5–6):129–33.
15. Kang S, Eltahir EA. North China Plain threatened by deadly heatwaves due to climate change and irrigation. Nat Commun. 2018 Jul;9(1):2894.
16. Pal JS, Eltahir EA. Future temperature in southwest Asia projected to exceed a threshold for human adaptability. Nat Clim Chang. 2016;6(2):197–200.
17. Im ES, Pal JS, Eltahir EA. Deadly heat waves projected in the densely populated agricultural regions of South Asia. Sci Adv. 2017 Aug; 3(8):e1603322.
18. Vörösmarty CJ, Green P, Salisbury J, Lammers RB. Global water resources: vulnerability from climate change and population growth. Science. 2000 Jul;289(5477):284–8.
19. Kummu M, Ward PJ, de Moel H, Varis O. Is physical water scarcity a new phenomenon? Global assessment of water shortage over the last two millennia. Environ Res Lett. 2010;5:034006.
20. Morin C, Gandy J, Brazeilles R, Moreno LA, Kavouras SA, Martinez H, et al. Fluid intake patterns of children and adolescents: results of six Liq.In7 national cross-sectional surveys. Eur J Nutr. 2018 Jun;57(Suppl 3):113–23.
21. Borg M, Bi P, Nitschke M, Williams S, Mc-Donald S. The impact of daily temperature on renal disease incidence: an ecological study. Environ Health. 2017 Oct;16(1):114.
22. Borg M, Nitschke M, Williams S, McDonald S, Nairn J, Bi P. Using the excess heat factor to indicate heatwave-related urinary disease: a case study in Adelaide, South Australia. Int J Biometeorol. 2019 Apr;63(4):435–47.
23. Tawatsupa B, Lim LL, Kjellstrom T, Seubsman SA, Sleigh A, Study Team TC; Thai Cohort Study Team. Association between occupational heat stress and kidney disease among 37,816 workers in the Thai Cohort Study (TCS). J Epidemiol. 2012;22(3):251–60.
24. Hart GR, Anderson RJ, Crumpler CP, Shulkin A, Reed G, Knochel JP. Epidemic classical heat stroke: clinical characteristics and course of 28 patients. Medicine (Baltimore). 1982 May;61(3):189–97.
25. Adams T, Stacey E, Stacey S, Martin D. Exertional heat stroke. Br J Hosp Med (Lond). 2012 Feb;73(2):72–8.
26. Bedno SA, Li Y, Han W, Cowan DN, Scott CT, Cavicchia MA, et al. Exertional heat illness among overweight U.S. Army recruits in basic training. Aviat Space Environ Med. 2010 Feb; 81(2):107–11.
27. Casa DJ, Armstrong LE, Ganio MS, Yeargin SW. Exertional heat stroke in competitive athletes. Curr Sports Med Rep. 2005 Dec;4(6):309–17.
28. Goforth CW, Kazman JB. Exertional heat stroke in navy and marine personnel: a hot topic. Crit Care Nurse. 2015 Feb;35(1):52–9.
29. Staal Wästerlund D. Managing heat in agricultural work: increasing worker safety and productivity by controlling heat exposure. Forestry Working Paper. Rome, Food and Agricultural Organization of the United Nations. 2018;1:1–67.
30. Zager RA, Altschuld R. Body temperature: an important determinant of severity of ischemic renal injury. Am J Physiol. 1986 Jul;251(1 Pt 2):F87–93.
31. Zager RA. Hyperthermia: effects on renal ischemic/reperfusion injury in the rat. Lab Invest. 1990 Sep;63(3):360–9.
32. Satirapoj B, Kongthaworn S, Choovichian P, Supasyndh O. Electrolyte disturbances and risk factors of acute kidney injury patients receiving dialysis in exertional heat stroke. BMC Nephrol. 2016 Jun;17(1):55.
33. Kew MC, Abrahams C, Levin NW, Seftel HC, Rubenstein AH, Bersohn I. The effects of heatstroke on the function and structure of the kidney. Q J Med. 1967 Jul;36(143):277–300.
34. Kew MC, Abrahams C, Seftel HC. Chronic interstitial nephritis as a consequence of heatstroke. Q J Med. 1970 Apr;39(154):189–99.
35. Johnson RJ, Wesseling C, Newman LS. Epidemic Chronic Kidney Disease in Agricultural Communities. N Engl J Med. Forthcoming 2019.
36. Correa-Rotter R, Wesseling C, Johnson RJ. CKD of unknown origin in Central America: the case for a Mesoamerican nephropathy. Am J Kidney Dis. 2014 Mar;63(3):506–20.
37. Wesseling C, van Wendel de Joode B, Crowe J, Rittner R, Sanati NA, Hogstedt C, et al. Mesoamerican nephropathy: geographical distribution and time trends of chronic kidney disease mortality between 1970 and 2012 in Costa Rica. Occup Environ Med. 2015 Oct; 72(10):714–21.
38. Crowe J, Nilsson M, Kjellstrom T, Wesseling C. Heat-related symptoms in sugarcane harvesters. Am J Ind Med. 2015 May;58(5):541–8.
39. Crowe J, Wesseling C, Solano BR, Uma?a MP, Ram?rez AR, Kjellstrom T, et al. Heat exposure in sugarcane harvesters in Costa Rica. Am J Ind Med. 2013 Oct;56(10):1157–64.
40. Glaser J, Lemery J, Rajagopalan B, Diaz HF, Garc?a-Trabanino R, Taduri G, et al. Climate Change and the Emergent Epidemic of CKD from Heat Stress in Rural Communities: The Case for Heat Stress Nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2016 Aug;11(8):1472–83.
41. Diaz HF, Mora C, Wesseling C, Johnson RJ, Crowe J, Hidalgo HG, et al. Increasing Heat Stress, Kidney Disease, and Possible Connection to Climate Change in Selected Regions of Central America. Clim Change. Forthcoming 2019.
42. Johnson RJ. Pro: Heat stress as a potential etiology of Mesoamerican and Sri Lankan nephropathy: a late night consult with Sherlock Holmes. Nephrol Dial Transplant. 2017 Apr; 32(4): 598–602.
43. Garc?a-Trabanino R, Jarqu?n E, Wesseling C, Johnson RJ, Gonz?lez-Quiroz M, Weiss I, et al. Heat stress, dehydration, and kidney function in sugarcane cutters in El Salvador–Across-shift study of workers at risk of Mesoamerican nephropathy. Environ Res. 2015 Oct; 142: 746–55.
44. Wesseling C, Aragón A, Gonz?lez M, Weiss I, Glaser J, Rivard CJ, et al. Heat stress, hydration and uric acid: a cross-sectional study in workers of three occupations in a hotspot of Mesoamerican nephropathy in Nicaragua. BMJ Open. 2016 Dec; 6(12):e011034.
45. Solis Zepeda GA. Impacto de las medidas preventivas para evitar el deterioro de la función renal por el S?ndrome de Golpe por Calor en trabajadores agr?colas del Ingenio San Antonio del Occidente de Nicaragua, Ciclo Agr?cola 2005–2006. Internal Medicine Department. León: Universidad Nacional Autonoma de Nicaragua; 2007.
46. Sorensen CJ, Butler-Dawson J, Dally M, Krisher L, Griffin BR, Johnson RJ, et al. Risk Factors and Mechanisms Underlying Cross-shift Decline in Kidney Function in Guatemalan Sugarcane Workers. J Occup Environ Med. 2019 Mar; 61(3): 239–50.
47. Fischer RS, Mandayam S, Chavarria D, Vangala C, Nolan MS, Garcia LL, et al. Clinical Evidence of Acute Mesoamerican Nephropathy. Am J Trop Med Hyg. 2017 Oct; 97(4):1247–56.
48. Fischer RS, Vangala C, Mandayam S, Chavarria D, Garc?a-Trabanino R, Garcia F, et al. Clinical markers to predict progression from acute to chronic kidney disease in Mesoamerican nephropathy. Kidney Int. 2018 Dec; 94(6): 1205–16.
49. Fischer RS, Vangala C, Truong L, Mandayam S, Chavarria D, Granera Llanes OM, et al. Early detection of acute tubulointerstitial nephritis in the genesis of Mesoamerican nephropathy. Kidney Int. 2018 Mar; 93(3): 681–90.
50. Roncal Jimenez CA, Ishimoto T, Lanaspa MA, Rivard CJ, Nakagawa T, Ejaz AA, et al. Fructokinase activity mediates dehydrationinduced renal injury. Kidney Int. 2014 Aug; 86(2): 294–302.
51. Garc?a-Arroyo FE, Cristóbal M, Arellano-Buend?a AS, Osorio H, Tapia E, Soto V, et al. Rehydration with soft drink-like beverages exacerbates dehydration and worsens dehydration-associated renal injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016 Jul; 311(1):R57–65.
52. Garc?a-Arroyo FE, Tapia E, Blas-Marron MG, Gonzaga G, Silverio O, Cristóbal M, et al. Vasopressin Mediates the Renal Damage Induced by Limited Fructose Rehydration in Recurrently Dehydrated Rats. Int J Biol Sci. 2017 Jul; 13(8): 961–75.
53. Roncal-Jimenez C, Garc?a-Trabanino R, Barregard L, Lanaspa MA, Wesseling C, Harra T, et al. Heat Stress Nephropathy From Exercise-Induced Uric Acid Crystalluria: A Perspective on Mesoamerican Nephropathy. Am J Kidney Dis. 2016 Jan; 67(1): 20–30.
54. Roncal-Jimenez CA, Sato Y, Milagres T, Andres Hernando A, Garc?a G, Bjornstad P, et al. Experimental heat stress nephropathy and liver injury are improved by allopurinol. Am J Physiol Renal Physiol. 2018 Sep; 315(3):F726–33.
55. S?nchez-Lozada LG, Garc?a-Arroyo FE, Gonzaga G, Silverio O, Blas-Marron MG, Mu?oz-Jimenez I, et al. Kidney Injury from Recurrent Heat Stress and Rhabdomyolysis: Protective Role of Allopurinol and Sodium Bicarbonate. Am J Nephrol. 2018; 48(5): 339–48.
56. Mix J, Elon L, Vi Thien Mac V, Flocks J, Economos E, Tovar-Aguilar AJ, et al. Hydration Status, Kidney Function, and Kidney Injury in Florida Agricultural Workers. J Occup Environ Med. 2018 May; 60(5):e253–60.
57. Moyce S, Mitchell D, Armitage T, Tancredi D, Joseph J, Schenker M. Heat strain, volume depletion and kidney function in California agricultural workers. Occup Environ Med. 2017 Jun; 74(6): 402–9.
58. Badurdeen Z, Nanayakkara N, Ratnatunga NV, Wazil AW, Abeysekera TD, Rajakrishna PN, et al. Chronic kidney disease of uncertain etiology in Sri Lanka is a possible sequel of interstitial nephritis! Clin Nephrol. 2016; 86(13): 106–9.
59. Wijetunge S, Ratnatunga NV, Abeysekera TD, Wazil AW, Selvarajah M. Endemic chronic kidney disease of unknown etiology in Sri Lanka: correlation of pathology with clinical stages. Indian J Nephrol. 2015 Sep-Oct; 25(5): 274–80.
60. Mendoza-Gonz?lez MF, Montes-Villase?or E, Mu?oz-Flores P, Salado-Pérez M, Espejo-Guevara DM, Tapia-Jaime G. Prevalencia de Enfermedad Renal Crónica en una Población de Alto Riego. Tierra Blanca, Veracruz, México: Memorias Convención Internacional de Salud P?blica Havana, Cuba, Cuba Salud.; 2012.
61. Ganguli A. Uddanam Nephropathy/Regional Nephropathy in India: Preliminary Findings and a Plea for Further Research. Am J Kidney Dis. 2016 Sep; 68(3): 344–8.
62. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA, Nyberg LM Jr, Curhan GC. Time trends in reported prevalence of kidney stones in the United States: 1976-1994. Kidney Int. 2003 May; 63(5): 1817–23.
63. Brikowski TH, Lotan Y, Pearle MS. Climaterelated increase in the prevalence of urolithiasis in the United States. Proc Natl Acad Sci USA. 2008 Jul; 105(28): 9841–6.
64. Borghi L, Meschi T, Amato F, Novarini A, Romanelli A, Cigala F. Hot occupation and nephrolithiasis. J Urol. 1993 Dec; 150(6):1757–60.
65. Hooton TM, Vecchio M, Iroz A, Tack I, Dornic Q, Seksek I, et al. Effect of Increased Daily Water Intake in Premenopausal Women With Recurrent Urinary Tract Infections: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2018 Nov; 178(11): 1509–15.
66. Cirillo P, Gersch MS, Mu W, Scherer PM, Kim KM, Gesualdo L, et al. Ketohexokinasedependent metabolism of fructose induces proinflammatory mediators in proximal tubular cells. J Am Soc Nephrol. 2009 Mar; 20(3): 545–53.
67. Shoham DA, Durazo-Arvizu R, Kramer H, Luke A, Vupputuri S, Kshirsagar A, et al. Sugary soda consumption and albuminuria: results from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2004. PLoS One. 2008; 3(10):e3431.
68. Milagres T, Garc?a-Arroyo FE, Lanaspa MA, Garcia G, Ishimoto T, Andres-Hernando A, et al. Rehydration with fructose worsens dehydration-induced renal damage. BMC Nephrol. 2018 Jul; 19(1): 180.
69. Roncal-Jimenez CA, Milagres T, Andres-Hernando A, Kuwabara M, Jensen T, Song Z, et al. Effects of exogenous desmopressin on a model of heat stress nephropathy in mice. Am J Physiol Renal Physiol. 2017 Mar; 312(3):F418–26.
70. Chapman CL, Johnson BD, Sackett JR, Parker MD, Schlader ZJ. Soft drink consumption during and following exercise in the heat elevates biomarkers of acute kidney injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2019 Mar; 316(3):R189–98.
71. Toloo GS, Fitzgerald G, Aitken P, Verrall K, Tong S. Are heat warning systems effective? Environ Health. 2013 Apr; 12(1):27.
72. Mayrhuber EA, Dückers ML, Wallner P, Arnberger A, Allex B, Wiesböck L, et al. Vulnerability to heatwaves and implications for public health interventions – A scoping review. Environ Res. 2018 Oct; 166: 42–54.

Leidinys "Inkstų ir širdies kraujagyslių ligos" 2019m.

 

Rašyti komentarą

Captcha