Ką slepia periorbitinė edema?

Ką slepia periorbitinė edema?

Kamilė Počepavičiūtė
Vilniaus universiteto Medicinos fakultetas

Įvadas

Periorbitinė edema – būklė, kuria sergant išryškėja aplink akis esančių minkštųjų audinių patini-mas. Tai nėra konkrečios ligos patognominis požymis, todėl svarbu suprasti, kad etiologija gali būti įvairi ir pasireikšti esant skirtingoms patologijoms. Kadangi periorbitinės edemos kilmė yra įvairi, svarbu žinoti, kokios ligos ją sukelia. Nuodugnus ligonio būklės įvertinimas, periorbitinės edemos priežasties nustatymas reikšmingas dar ir dėl to, kad nuo to priklauso paciento išeitys – gydymas bei prognozė kardinaliai skiriasi.
Tiriant pacientą dėl periorbitinės edemos kilmės, labai gelbsti diagnostikos algoritmai. Svarbu atk-reipti dėmesį į greta esančias struktūras – ašarų liaukos dydį, masės efekto buvimą. Diagnostinės vertės suteikia edemos simetriškumo įvertinimas – aplink akis esantys minkštieji audiniai patinę abiejose pusėse ar tik vienoje jų; procesas yra lėtinis ar ūminis. Gydytojui, atsakiusiam į kelis pap-rastus, tačiau informatyvius klausimus, tampa gerokai aiškiau, kuria linkme tirti pacientą, norint suprasti šių patinimų priežastį. Panagrinėkime, kas sukelia periorbitinę edemą.

Diferencinė grupė: padidėjusios ašarų liaukos

Ne visada ašarų liaukų padidėjimas yra izoliuotas, neretai jis susijęs ir su periorbitine edema. Nors padidėjusių ašarų liaukų atpažinimas palengvina diagnostiką ir padeda eksliuduoti tam tikras pe-riorbitinės edemos priežastis, diferencinė diagnostika lieka gana sudėtinga. Nepaisant to, kad apie pusė ašarų laukų padidėjimo atvejų yra infekcinės ir uždegiminės kilmės, išsiaiškinus kliniką, ver-tėtų suklusti – apie 25 proc. pacientų būtent taip pasireiškia limfinės sistemos navikai (1).
Dakrioadenitas – dažniausia su ašarų liaukų padidėjimu sietina būklė. Tai ašarų liaukų uždegimas, galintis paveikti vieną ašarų liauką ar būti abipus, pasireikšti lėta ar ūmia eiga (1).
Ūminį dakrioadenitą dažniausiai sukelia virusai ar bakterijos. Jis beveik visada yra vienpusis, ma-nifestuoja eritema ir patinimu, ryškiausiai viršutiniame šoniniame akiduobės kampe, nes būtent ten randama ašarų liauka. Ligai progresuojant, edema gali išplisti iki periorbitinės edemos, todėl dife-rencinė diagnostika yra labai svarbi. Nepaisant paraudimo ir patinimo, padidėjus ašarų liaukai, viršutinio voko šoninis kampas nusvyra, suformuodamas S formos viršutinio voko kraštą. Šis ap-žiūros vaizdas gana tipiškas dakrioadenitui. Kadangi liga neretai yra infekcinės kilmės, kartais galima stebėti pūlingų išskyrų iš ašarų latakėlių, chemozę, padidėjusius priešausinius ir kaklo limfmazgius. Kartu galimi ir bendrieji simptomai – karščiavimas ir silpnumas (1, 2).
Lėtinis dakrioadenitas retai yra susijęs su infekcija, nebent ligą sukėlė tuberkuliozės mikobakteri-ja. Dažniausiai jis sietinas su kitomis uždegiminėmis ligomis, pavyzdžiui, Sjögreno sindromu, sar-koidoze, Crohno liga ar granuliomatoze su poliangitu. Skiriasi ir klinika: dažniausiai procesas yra poūmis, neretai – abipusis, o patinimas – neskausmingas (1).
Ašarų liaukos navikai ir limfoproliferacinės ligos – retesnė, tačiau galima periorbitinės edemos priežastis. Ašarų liaukų navikai gali būti gerybiniai ir piktybiniai, dažniausiai pasireiškia viršutinio voko pilnumo pojūčiu, formos pokyčiu kartu su akies obuolio apatiniu poslinkiu nosies kryptimi bei lokalia edema. Esant ūminei klinikai (periorbitinė edema, skausmas išsivysto staiga), vertėtų pirma pagalvoti apie uždegiminį procesą, o ne naviką. Jei kompiuterinėje tomogramoje pastebima kalcifikatų ar kaulų destrukcija, vertėtų rimtai apsvarstyti apie piktybinį procesą, o siekiant išsiaiš-kinti – verifikuoti histologiniais tyrimais. Varginant uždegiminiam procesui, paprastai stebimas geras atsakas į antibiotikus, tačiau jei jo nėra kelias savaites, reikia pagalvoti apie uždegiminį pro-cesą, sietiną su galima karcinoma (1, 2).
Limfoproliferacinės ligos taip pat gali sukelti ašarų liaukų padidėjimą, kartais išplisti ir sukelti periorbitinę edemą. Naujausiais duomenimis, limfoidiniai navikai ašarų liaukų duobėje yra daž-nesni nei epiteliniai. Šių ligų spektras labai platus – nuo reaktyvios limfoidinės hiperplazijos iki piktybinės limfomos. Apie limfproliferacines ligas vertėtų pagalvoti, jei pacientas yra vyresnio amžiaus, be to, dažniausiai ašarų liaukų padidėjimas šiuo atveju esant tiek gerybinei, tiek piktybi-nei ligai yra abipusis (1).

Diferencinė grupė: vienpusė periorbitinė edema

Infekcinės kilmės

Amerikinė tripanosomozė (Čagaso liga) – tai įvežtinė tropinė parazitinė liga, kurią sukelia krau-jo pirmuonis Trypanosoma cruzi. Įkandimo vietoje susidaro vadinamoji čagoma – vietinis parau-dimas ir patinimas, gali padidėti regioniniai limfmazgiai. Liga gali būti ūminė ir lėtinė. Būtent ūminė Čagaso liga gali pasireikšti abipuse periorbitine edema. Ji pasireiškia maždaug po 14–30 dienų, kraujyje cirkuliuojant dideliam parazitų kiekiui. Vaikai serga sunkesne ligos forma, o suau-gusiesiems ši stadija gali būti lengvos eigos ar net besimptomė. Bene tipiškiausias požymis – Ro-mano simptomas, pasireiškiantis net iki pusės visų ligonių. Tai yra vienos akies apatinio ir viršuti-nio vokų paburkimas, kartu esant akies junginės uždegimui. Liga prasideda karščiavimu, pacientai gali jausti galvos skausmą, raumenų skausmus, skųstis sumažėjusiu apetitu, viduriavimu, pykini-mu, silpnumu, pasunkėjusiu kvėpavimu. Taip pat gali būti stebimi bėrimai – po 10 dienų išnyks-tančios raudonos dėmės krūtinės ir pilvo srityse, čiuopiami padidėję periferiniai limfmazgiai (3).
Pastebėjus vienos pusės periorbitinę edemą ir kitus Čagaso ligai būdingus simptomus, visada svarbu paklausti apie pastarąsias paciento keliones, nes ūminė ligos stadija ypač pavojinga ma-žiems vaikams – iki 14 proc. jų miršta dėl širdies ir kraujagyslių nepakankamumo, o diagnozavus per vėlai išeitys dar prastesnės (3).
Periorbitinis (preseptalinis) ir orbitinis (septalinis) celiulitas. Periorbitinis celiulitas – tai aplink akis esančios odos ir priekyje orbitos pertvaros randamų minkštųjų audinių bakterinė infekcija, kuriai būdingiausi požymiai yra vienpusis akies voko patinimas ir paraudimas. Dažniausi sukėlė-jai – Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae ir Streptococcus pyogenes, retesni – Aci-netobacter, Nocardia, Bacillus, Pseudomonas ir kiti, priklausomai nuo celiulito priežasties. Nere-tai periorbitinė edema išsivysto dėl traumos akių srityje ar sinusito, tačiau galima ir tiesioginė ino-kuliacija (pvz., vabzdžio įkandimas). Pacientų amžius įvairus, bet didesnė dalis sergančiųjų – vai-kai. Sergant šia liga, retai pasitaiko sunkių komplikacijų, skirtingai nei išsivysčius orbitiniam ce-liulitui – minkštųjų audinių, esančių už orbitos pertvaros, uždegimui (4).
Orbitinis celiulitas – galimas negydyto periorbitinio celiulito padarinys. Ši liga gali pasireikšti taip pat kaip periorbitinis celiulitas, tačiau kartu išryškėja ir pavojingų akių simptomų, dėl kurių vertė-tų sunerimti, pavyzdžiui, proptozė, akies skausmas, suprastėjusi rega tos pusės akimi, ribotas akies judrumas. Laimei, ši liga yra retesnė nei periorbitinė edema (4).

Miežis (hordeola)

Išoriniu miežiu vadinamas ūminis pūlinis voko krašto riebalinės arba prakaito liaukos su blakstie-nos folikulu uždegimas. Dažniausiai ši infekcija lokalizuota (matyti aiški papulė), skausminga, tačiau uždegimas gali kiek išplisti – akies vokas šiek tiek patinti, o aplink uždegimą susidaryti eri-temos zona. Skirtingai nei daugelis kitų ligų, išorinis miežis išlieka nuo poros dienų iki savaitės, o išeitys nėra kritinės – miežiui pratrūkus ir pūliams ištekėjus į išorę, spontaniškai išnyksta (5).
Vidinis miežis – bakterinė meibominės (ilgiausios riebalų) liaukos uždegimas. Kadangi infekcija neretai apima liaukos kaklelį, galima obstrukcija. Jai išsivysčius, infekcija apima akies junginės paviršių. Skirtingai nei išorinis miežis, vidinis miežis dažnai yra labiau išplitęs – dažnai pustulė nepastebima. Nepaisant skirtingos kilmės, ir išorinio, ir vidinio miežio dažniausias sukėlėjas yra Staphylococcus aureus, todėl abu išgydomi antibiotikais (5).

Diferencinė grupė: abipusė periorbitinė edema

Ieškant abipusės periorbitinės edemos priežasčių, be regos sistemos, verta atkreipti dėmesį ir į ki-tas lokalizacijas. Dažniausiai būtent lėtinės eigos abipusė periorbitinė edema skatina pagalvoti apie sisteminę kilmę ar / ir kitų organų patologijas.

Ūminė periorbitinė edema – galimas ankstyvas ūminių būklių požymis

Infekcija

Infekcinė mononukleozė – ūminė virusinė liga, dažniausiai sukeliama Epsteino-Barr viruso. Vi-rusas plinta per kraują ar seiles, patenka į seilių liaukų, ryklės epitelio ląsteles, B limfocitus.

Liga pradžia pasireiškia nespecifiniais simptomais – nuovargiu, apetito stoka, šaltkrėčiu, raumenų skausmu, trunka apie 1–2 savaites. Vėliau pasireiškia kelias dienas trunkanti didesnė nei 38 oC temperatūra, kuri vėliau nukrinta žemiau nei 38 oC ir laikosi iki 20 dienų. Kartu būna šaltkrėtis, vargina gerklės, galvos, kaulų skausmas (6).
Kadangi suvešėja limfinis audinys, dažniausias specifinis ligos požymis – išplitusi (kaklo, pažastų, rečiau kirkšnų) limfadenopatija kartu su galima hepatomegalija ir splenomegalija. Atitinkamai padidėja tonzilės, o maždaug trečdaliui ant jų susidaro pilkšvai žalsvų apnašų (6, 7). Vis dėlto net iki 50 proc. pacientų, esant ūminei fazei, manifestuoja periorbitinė edema (7).

Kontaktas su alergenu

Esant kontaktui su stipriu alergenu, per kelias sekundes ar minutes gali pasireikšti anafilaksinė reakcija. Išsivysto kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių, virškinimo ir odos sistemos sutrikimų, o apie 8 proc. atvejų – ir periorbitinė edema. Bene dažniausi alergenai, galintys sukelti anafilaksiją, yra maistas (labiausiai moliuskai ir žemės riešutai) bei vaistai. Kadangi atlikus skaičiavimus paaiškė-jo, kad dažniau anafilaksinė reakcija buvo stebima moterims nei vyrams (atitinkamai 62 proc. ir 38 proc.), tikėtina, kad ir periorbitinės edemos dažnis, esant kontaktui su alergenu, moterims yra didesnis (8). Taigi svarbu nepamiršti, kad alerginė anamnezė periorbitinės edemos diagnostikoje taip pat yra labai reikšminga.
Lėtinė periorbitinė edema – galima lėtinių ligų ir būklių padarinys ar vienas iš simptomų

Skydliaukės ligos

Įdomu, kad šiuo atveju skydliaukės patologijos neretai yra gana apgaulingos. Periorbitinę edemą gali sukelti bene priešingos ligos – ne tik sukeliančios hormonų trūkumą, bet ir tos, kurioms esant vyrauja hormonų perteklius.
Hipotiroidizmas – būklė, kai kraujyje tirotoksino koncentracija yra per maža. Nederėtų pamiršti, kad priežastis gali slypėti visai ne skydliaukėje, o galima ir antrinė kilmė – dėl pogumburio ar hi-pofizės funkcijos sutrikimo. Vis dėlto dažniausia priežastis – autoimuninis tiroiditas, kitaip vadi-namas Hašimoto tiroiditu. Išsivysčius hipotiroidizmui, labai svarbus atidus paciento fizinis ištyri-mas, nes hormonų trūkumas pasireiškia sulėtėjusio metabolizmo požymiais: pastebimas svorio prieaugis, nuovargis, suprastėjusi koncentracija, depresija, moterims – nereguliarios menstruacijos. Dėl nepakankamo hormonų kiekio sulėtėjus medžiagų apykaitai, kiek rečiau, tačiau gana dažnai pacientai skundžiasi vidurių užkietėjimu, šalčio netoleravimu, odos sausumu, susilpnėjusiais ir slenkančiais plaukais (9).
Sunki anksti nediagnozuoto ir negydyto hipotiroidizmo forma vadinama miksedema. Būtent šiai būklei labai būdingas požymis – periorbitinė edema. Nors žinoma, kad tiroksinas tiesiogiai veikia odoje (keratocituose, odos fibroblastuose, lygiųjų raumenų ląstelėse, riebalinėse liaukose) esančius tirohormono receptorius (TR), dėl ko oda, sumažėjus hormono koncentracijai, tampa sausa ir šiurkšti (10), manoma, kad ne mažiau svarbų vaidmenį atlieka receptoriai TSH. Sergant hipoti-roze, organizme trūkstant tiroksino, per humoralinę reguliaciją atgaliniu grįžtamuoju ryšiu skati-nama hipofizės veikla, išskiriant daugiau TSH. Jungiamajame audinyje randama daug receptorių TSH, prie kurių prisijungus hormonui skatinama aktyvi glikozaminoglikanų sintezė (11). Būtent jie kaupiasi aplik akis abipus ir sukelia periorbitinę edemą. Su patofiziologija susijęs ir patogno-minis miksedemos patinimo požymis – neįspaudžiamos edemos, po kurių, skirtingai nei kitais at-vejais, paspaudimo nelieka duobutės.
Graveso (Bazedovo) liga – patologija, kuriai esant gali išsivystyti Graveso oftalmopatija. Tai au-toimuninė liga, sietina su skydliaukės hiperfunkcija. Jai būdinga triada – išverstakumas, sinusinė tachikardija ir gūžys. Kiti būdingi simptomai, verčiantys apsvarstyti šią diagnozę, yra padidėjęs apetitas ir svorio kritimas, tremoras, karščio netoleravimas, padidėjęs prakaitavimas, padažnėjęs tuštinimasis, padidėjęs nerimastingumas, galimas menstruacijų ciklo sutrikimas moterims.
Tarp šia liga sergančių pacientų gerokai daugiau yra moterų nei vyrų. Patogenetinėje grandyje svarbiausią vaidmenį atlieka įvairūs antikūnai, nukreipti prieš tokius skydliaukės antigenus kaip skydliaukės koloidas, peroksidazė, tačiau reikšmingiausias jų – skydliaukės TTH receptoriai. Šie antikūnai vadinami skydliaukę reguliuojančiais imunoglobulinais (SSI), o jiems susijungus su TTH receptoriais prasideda patologinis ilgalaikis skydliaukės stimuliavimas, todėl tirocitai proliferuoja, o skydliaukė didėja – išsivysto gūžys (12).
Graveso oftalmopatija – dažniausia ir sunkiausia ekstratiroidinė Graveso ligos išraiška, susijusi su imunine ligos kilme. Pažinti šią patologiją svarbu, nes ūmiai progresuojanti liga yra indikacija su-teikti skubią pagalbą. Kadangi Graveso oftalmopatija yra autoimuninė uždegiminė akiduobės, a-kies raumenų ir periorbitinių audinių liga, vienas jos pasireiškimo požymių – periorbitinė edema.
Kodėl išsivysto patinimas? Patogenezė taip pat susijusi su aktyviais TTH receptoriais fibroblastuo-se – skydliaukę reguliuojantys imunoglobulinai yra stimuliuojantieji, todėl jie aktyvina fibroblastų veiklą, todėl labai suaktyvėja mukopolisacharidų sintezė. Mukopolisacharidai kaupiasi retrobulba-riniame tarpe ir aplink akis esančiuose audiniuose, todėl atsiranda regos nervo neuropatijos išsi-vystymo rizika (13).
Kartais Graveso oftalmopatija gali priminti dakroadenitą, nes abiem atvejais dėl restrikcinio išori-nių akies raumenų patinimo gali pasireikšti diplopija. Tiesa, sergant Graveso oftalmopatija, daž-niau išsivysto akies voko retracija, o ne nedidelė ptozė, kaip kad sergant dakroadenitu (1).
Kaip diferencijuoti tokias skirtingas, tačiau tokiais pat požymiais galinčias pasireikšti skydliaukės ligas? Svarbiausia hipotiroidizmo ir Graveso oftalmopatijos diagnostinė priemonė – laboratoriniai tyrimai. Pirmiausia įvertinamas TSH, o jam pakitus tiriamas serumo laisvasis tiroksinas, kuris, e-sant klinikinei hipotirozei, būna sumažėjęs, subklinikinei – išlieka normalus, o Graveso oftalmopa-tijai – padidėjęs. Esant sumažėjusioms TSH ir skydliaukės hormonų koncentracijoms, tačiau pagal klinikinius požymius vis vien įtariant skydliaukės hipofunkciją, tikslinga pacientus kryptingai tirti dėl antrinės hipotirozės priežasties. Svarbus vaidmuo tenka ir antikūnams, nes tiek Hašimoto tiroi-ditas, tiek Graveso liga yra autoimuninės kilmės ir, kaip jau aptarta, skydliaukės funkcija, esant šioms patologijoms, labai stipriai skiriasi (9, 13).

Inkstų ligos

Nefrozinis sindromas. Žinoma, kad inkstų funkcija ir skysčių kaupimasis organizme yra stipriai susiję, tačiau ne visos inkstų ligos manifestuoja vienodais patinimais. Bene ryškiausia periorbitinė edema sergant inkstų ligomis stebima pacientams, kuriems nustatomas nefrozinis, tačiau ne nefri-tinis sindromas. Taip yra todėl, kad sergant nefroziniu sindromu dėl proteinurijos prarandama pa-lyginti kur kas daugiau baltymų, nei sergant nefritiniu sindromu. Mažėjant baltymų, kraujyje ma-žėja onkotinis slėgis – skysčiai iš kraujo persiskirsto į intersticiumą, audiniai paburksta. Be ryškios proteinurijos ir edemų, šiam sindromui būdinga hipoalbuminemija ir hiperlipidemija, todėl paste-bėjus periorbitines edemas vertėtų atkreipti dėmesį ir į laboratorinius rodiklius.
Nors fizinio tyrimo metu sunku diferencijuoti periorbitinės edemos kilmę, apklausa čia labai gelbsti: nefroziniam sindromui būdingos edemos (ir aplink akis), ryškiausios ryte, yra simetriškos, o jas įspaudus lieka duobutė. Šio sindromo priežasčių gali būti ir pirminių, ir antrinių, kurių daž-niausios suaugusiesiems atitinkamai yra židininė segmentinė glomerulosklerozė, membraninė nef-ropatija, antrinė – cukrinis diabetas (14).

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos

Viršutinės tuščiosios venos obstrukcija – dar viena galima periorbitinės edemos priežastis. Krau-jo pratekėjimą viršutine tuščiąja vena gali sutrikdyti išorinis naviko spaudimas ar invazija į šią kraujagyslę, taip pat viršutinės tuščiosios venos trombozė. Derėtų nepamiršti, kad atitinkamus simptomus sukelia ir abipusė brachiocefalinių venų obstrukcija, todėl siekiant paprastumo šių a-biejų būklių požymių visuma vadinama viršutinės tuščiosios venos sindromu (15, 16).
Kokia šių edemų kilmė? Esant viršutinės tuščiosios venos obstrukcijai, kaklo veninis spaudimas padidėja nuo 2–8 mm Hg iki 20–30 mm Hg. Didėjant hidrostatiniam slėgiui, pastebimos abipusės spūdžios edemos aukščiau obstrukcijos esančiose srityse – veido, ypač aplink akis esančių audinių, viršutinėse galūnėse.
Vis dėlto tuščiosios venos sindromas pasireiškia ir kitų palaipsniui išsivystančių simptomų bei požymių deriniu. Dažniausi jų yra pasireiškiantis kaklo patinimas (100 proc.), dusulys (54–83 proc.), krūtinės skausmas (15 proc.), kosulys (22–58 proc.), svorio kritimas (10–31 proc.), jungo venų išsiplėtimas (27 proc.), n. phrenicus parezė (16,2 proc.), pletora (13 proc.) ir disfagija (10–13 proc.). Apie 38 proc. atvejų kompensatoriškai atsiranda kolateralių iš v. thoracica interna, v. paraspinosa ir v. esophagica (16).
Pastebėjus periorbitinę edemą ir kitus viršutinės tuščiosios venos sindromui būdingus požymius, tikslinga paciento paklausti dėl navikinio proceso ar jo neatmesti, atkreipti dėmesį, ar pastaruoju metu pacientui nebuvo atlikta procedūrų, kurių metu galėjo būti pažeistas kraujagyslės endotelis, pavyzdžiui, centrinės venos kateterizacija.

Sisteminės ligos

Dermatomiozitas – reta sisteminė autoimuninė miopatija, be skeleto raumenų, pažeidžianti ir odą. Liga gali būti ūminė (pasireikšti per kelias dienas) arba lėtinė (pasireiškianti per kelis mėnesius).
Odos simptomai retai manifestuoja kartu su raumenų simptomais – dažniausiai jie pasireiškia keli mėnesiai ar metai prieš manifestuojant raumenų pažeidimui. Dažniausi simptomai yra Gotrono papulės, Gotrono požymis (raudonas žvynelinis bėrimas virš krumplių, alkūnių, kelių ir čiurnų) ir heliotropinis bėrimas (violetinis bėrimas, dažniausiai vokų srityje ar aplink juos) (17). Šis bėrimas gali pasireikšti kartu su periorbitine edema, patinstant abiem vokams ir minkštiesiems audiniams aplink akis.
Dažniausi raumenų pažeidimo simptomai yra raumenų (dažniausiai proksimalinių) silpnumas, mialgijos stebimos rečiau. Būdingiausias klinikinis simptomas – proksimalinių raumenų jėgos su-mažėjimas, susijęs su kontraktūromis. Vystantis ligai, pasireiškia ir raumenų atrofija (40 proc. at-vejų). Rečiau, sunkesniais atvejais gali pasireikšti kvėpavimo raumenų silpnumas, disfagija (18).
Šiai ligai būdingi ir bendrieji simptomai – karščiavimas, silpnumas, svorio kritimas ir sąnarių skausmai. Taip pat galimas ir kardiovaskulinis pažeidimas, pavyzdžiui, širdies nepakankamumas, kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija bei kairiojo skilvelio hiperkinezė. Tiksliai diagnozei reika-linga intervencija – raumenų biopsija (17).
Sisteminė ir odos diskoidinė raudonoji vilkligė – gerokai retesnė, tačiau galima periorbitinės edemos priežastis. Sergant šiomis ligomis, patinimas aplink akis pasireiškia maždaug 4,8 proc. atvejų. Patinimas yra specifinis – dažniausiai matyti abipusis raudonai violetinis bėrimas su egze-miniais pokyčiais. Spėjama, kad periorbitinė edema susijusi su ligos sukeliamais inkstų pažeidi-mais ir išsivystančiu nefroziniu sindromu, galbūt padidėjusiu kraujagyslių pralaidumu, dermos mucino depozitais bei dėl C1 trūkumo pasireiškiančia antrine angioedema.
Abipusę periorbitinę edemą stebint kartu su būdingesniais ligai požymiais – raudonu drugelio for-mos bėrimu veide (skruostų ir nosies srityje), diskodiniu bėrimu (hiperkeratozinis, su atrofija centre ir eritema periferijoje), fotojautrumu, opomis burnoje, neerozuoančiu artritu, neurologiniais pokyčiais (pvz., traukuliai ar psichozė), hematologiniais pokyčiais (pvz., anemija, leukopenija, trombocitopenija), reikėtų neatmesti šių autoimuninių ligų ir kryptingai ištirti kaip dėl galimos periorbitinės edemos priežasties (19).

Vaistų sukelta būklė

Svarbu suprasti, kad siekiant išsiaiškinti simptomų ar požymių priežastį reikia mąstyti plačiai ir suvokti, jog požymius gali sukelti ne tik lokalios ar sisteminės patologijos, bet ir šių ligų gydymas. Taigi tam tikrų vaistų vartojimas taip pat gali būti susijęs su pasireiškusia periorbitine edema. Pa-sirodo, kad net bene dažniausiai nuo skausmo populiacijoje vartojamas vaistas ibuprofenas gali sukelti patinimą aplink akis. Verta paminėti, kad šis vaisto nepageidaujami reiškiniai yra labai reti, palyginti su tuo, kokiu mastu jis vartojamas pasaulyje. Kaip rašoma atvejų apžvalgose, šios reakci-jos mechanizmas lieka neaiškus – galbūt svarbų vaidmenį atlieka komplemento aktyvinimas, ne-atmetama, kad vaistui inhibuojant ciklooksigenazės kelią, aktyvėjant lipooksigenazės keliui atsi-randantis leukotirienų koncentracijos padidėjimas taip pat gali būti to priežastis (9). Labai svarbu atsižvelgti į paciento anamnezę, gretutines ir neseniai persirgtas ligas – aprašyta atvejų, kai perior-bitinę edemą sukėlė ceftriaksonas, naproksenas, risperidonas, olanzapinas bei kiti neretai vartoja-mi medikamentai (20–23).

Kitos periorbitinės edemos priežastys

Tam tikrais atvejais patinimas aplink akis gali sukelti sunkius sveikatos sutrikimus. Nereikėtų pa-miršti, kad izoliuotas simptomas ne visada rodo ligą. Pokalbis su pacientu ir domėjimasis jo gyve-nimo būdu gali padėti greitai atsakyti į klausimą, kodėl organizme susilaiko skysčiai. Keletą prie-žasčių ir aptarime.
Reikia atsiminti, kad periorbitinė edema gali lydėti buvusią periorbitinę traumą (lūžius ar sutren-kimą) bei intervenciją veido srityje. Išanalizavus 588 pacientų, patyrusių kraniofacialinius lūžius kartu su buka trauma, atvejus, paaiškėjo, kad net 97 proc. jų pasireiškė periorbitinė edema. Reikėtų nepamiršti, kad patinimas dėl netaisyklingos anatomijos po traumos gali manifestuoti ir per kele-rius metus. Pooperacinė periorbitinė edema neišvengtina ir po voko ar akies operacijų. Be to, lite-ratūroje minima vis daugiau patinimų aplink akis atvejų po operacijų, pavyzdžiui, otolaringologai praneša apie periorbitinę edemą po ausies operacijos dėl pūliuojančio otito, plastikos chirurgai – po rinoplastikos (24).
Periorbitinė edema gali atspindėti ir ydingą paciento gyvenimo būdą, pavyzdžiui, per didelį drus-kos suvartojimą, dėl kurio susilaiko skysčiai. Natris organizme sulaiko ir vandenį. Taigi nevertėtų iš karto sunerimti, jei ryte po sūrios vakarienės pabundama kiek patinusiais paakiais. Tiesa, prob-lemai kartojantis, reiktų ieškoti kitos periorbitinės edemos priežasties (25).
Abipusis paburkimas aplink akis gali būti stebimas ir rūkančio žmogaus veide. Dažniausiai pa-burksta apatiniai vokai. Aiškus periorbitinės edemos mechanizmas šiuo atveju nėra aiškus, tačiau vyrauja ne viena hipotezė. Spėjama, kad tai gali būti susiję su sutrikusia kolageno sinteze vartojant tabaką. Tabakas sutrikdo I ir III tipo kolageno sintezę, suaktyvina jo katabolizmą, todėl ardoma jungiamojo audinio, tarp jų ir fascia palpebralis, struktūra. Susilpnėjus šiai anatominei struktūrai, išryškėja riebalinės pagalvėlės, todėl apatinio voko sritis gali atrodyti patinusi (26).
Aprašyta atvejų, kai periorbitinė edema buvo sietina ir su dideliu alkoholio suvartojimu. Vartojant alkoholio, bene ryškiausiai edemos pasireiškia veido srityje. Jos būna abipusės, neretai masyvios ir apimančios tiek viršutinį, tiek apatinį vokus. Nors aiškus mechanizmas nežinomas, pastebėta, kad gausiai vartojantiesiems alkoholio pacientams pasireiškia padidėjusio jautrumo reakcijos – angio-edema, astma, gali išryškėti alergija tam tiktiems maisto produktams, dilgėlinė. Neatmetama, kad ryški alerginė odos reakcija į alkoholį gali būti susijusi ir su alkoholio poveikiu kepenims (27).

Apibendrinimas

Periorbitinė edema – klastingas požymis. Po juo gali slypėti labai skirtingos priežastys: infekcinės, trauminės, autoimuninės ar maskuojančios gyvenimo būdo spragas. Aplink akis esančių minkštųjų audinių patinimas pasireiškia itin heterogeniškai: gali būti įspaudžiamas arba ne, izoliuotas vieno-je pusėje ar abipusis, ryškesnis ties viršutiniu / apatiniu voku ar apimantis visą anatominę sritį. E-dema gali pasireikšti su kitais požymiais – paraudimu, egzeminiu bėrimu ar net pavojingais akių funkcijos sutrikimo simptomais. Taigi pažinti periorbitinės edemos priežastį privalu – nuo jos priklauso veiksmų taktika: gydymas skubus ar atidėtinas, operacinis ar konservatyvusis.
Literatūra
1. Patel R, Patel BC. Dacryoadenitis. StatPerls Publishing LLC. 2019. Prieiga per internetą: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535384/.
2. Kim YD. Lacrimal Gland tumors. In: Karcioglu Z. A. Orbital tumors. Springer, New York.; 2005. 18 skyrius; p. 204-220.
3. Užkrečiamųjų ligų ir AIDS centras. Įvežtinės tropinės parazitinės ligos. UAB Vitae Litera; 2014. p. 7-11.
4. Bae C, Bourget D. Periorbital Cellulitis. StatPerls Publishing LLC. 2019. Prieiga per internetą: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470408/.
5. Wald ER. Periorbital and Orbital Infections. Infectious Disease Clinics of North America. 2007; 21(2):393-408.
6. Infekcinė mononukleozė [elektroninis išteklius] [žiūrėta 2019 m. rugsėjo 4 d.]. Prieiga per inter-netą: http://www.ulac.lt/ligos/I/infekcine-mononukleoze.
7. Rafailidis PI, Falagas ME. Fever and Periorbital Edema: A Review. Survey of Ophthalmology. 2007; 52(4):422-33.
8. Webb LM, Lieberman Ph. Anaphylaxis: a review of 601 cases. Annals of Allergy, Asthma and Immunology. 2006; 97(1):39-43.
9. Gaitonde DY, Rowley KD, Sweeney LB. Hypothyroidism: an update. South African Family Practice. 2012; 86(3):244-51.
10. Safer JD. Thyroid hormone action on skin. DermatoEndocrinology. 2011; 3(3): 211–215..
11. Fatourechi V. Pretibial myxedema: pathophysiology and treatment options. American Journal of Clinical Dermatology. 2005; 6(5):295-309.
12. Smith TJ, Hegedüs L. Graves’ Disease. The New England Journal of Medicine. 2016; 375(16):1552-1565.
13. McAlinden C. An overview of thyroid eye disease. Eye and vision. 2014; 1:9.
14. Kodner Ch. Nephrotic Syndrome in Adults: Diagnosis and Management. American Family Physician. 2016; 93(6):479-485.
15. Grant JD, Lee JS, Lee EW, Kee ST. Superior Vena Cava Syndrome. Endovascular today. 2009.
16. Straka C, et al. Review of evolving etiologies, implications and treatment strategies for the superior vena cava syndrome. SpringerPlus. 2016; 5:229.
17. Iaccarino L, et al. The clinical features, diagnosis and classification of dermatomyositis. Jour-nal of Autoimmunity. 2014; 48-49:122-7.
18. Mammen AL. Dermatomyositis and polymyositis: Clinical presentation, autoantibodies and pathogenesis. Annals of the New York Academy of Sciences. 2010; 1184:134-53.
19. Palejwala NV, Walia HS, Yeh S. Ocular Manifestations of Systemic Lupus Erythematosus: A Review of the Literature. Autoimmune Diseases. 2012; 2012:290898.
20. Glynas Ayhan M, et al. Periorbital edema induced by olanzapine: A case report. Anadolu Psi-hiyatri Dergisi. 2017; 18:1.
21. Anuhya V, et al. Ceftriaxone-Induced periorbital edema. Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research. 2019; 12(1):7.
22. Onat SS, Ozisler Z, Tasoglu O. Isolated periorbital edema associated with naproxen : a case report. Asian Journal of Pharmaceutical Research and Health Care. 2014 ; 6:23-25.
23. Pelizza L. Long-acting risperidone-induced periorbital edema. Journal of Clinical Psycho-pharmacology. 2008; 28(6):709-10.
24. Sobel RK, Carter KD, Allen RC. Periorbital edema: a puzzle no more? Current opinion in Ophthalmology. 2012; 23(5):405-14.
25.Sami MS, Soparkar ChNS., Patrinely JR, Tower RN. Eyelid Edema. Seminars in Plastic Surge-ry. 2007; 21(1): 24–31.
26. Okada HC, et al. Facial changes caused by smoking: a comparison between smoking and nonsmoking identical twins. Plastic and Reconstructive Surgery. 2013; 132(5):1085-92.
27. Santos VM, et al. Alcohol-related massive eyelid swelling: case report. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. 2007; 70(1):169-71.

Leidinys "Internistas" 2019m. Nr. 7