Meniu

Elektrolitų pusiausvyros sutrikimai pacientams, kuriems nustatytas lėtinis alkoholio vartojimo sutrikimas

2019-07-30

Elektrolitų pusiausvyros sutrikimai pacientams, kuriems nustatytas lėtinis alkoholio vartojimo sutrikimas

Gyd. Mindaugas Petrašiūnas

Vilniaus universiteto ligoninės Santaros klinikos

 

Parengta pagal Palmer BF, Clegg DJ. Electrolyte Disturbances in Patients with Chronic Alcohol-Use Disorder. N Engl J Med. 2017;377(14):1368-1377.

 

Įvadas

 

Elektrolitų pusiausvyros sutrikimai yra dažna pacientų, sergančių lėtiniu alkoholio vartojimo sutrikimu, problema (DSM-5 klasifikacijos terminas angl. chronic alcohol-use disorder – apimantis tiek žalingą vartojimą, tiek priklausomybę). Alkoholio vartojimo trukmė ir kiekis tiksliausiai prognozuoja klinikinę elektrolitų pusiausvyros sutrikimų eigą. Sunkiausi elektrolitų pusiausvyros sutrikimai būna pacientams, kurių mityba yra nevisavertė (nepakankamas baltymų, vitaminų kiekis) ir kurie serga gretutinėmis ligomis. Alkoholis tiesiogiai dalyvauja rūgščių ir šarmų bei elektrolitų pusiausvyros sutrikimuose – jie gali pasireikšti ir esant visavertei mitybai. Pacientai, kuriems išsivysto elektrolitų pusiausvyros sutrikimai, dažniausiai hospitalizuojami dėl pilvo skausmo, ilgą laiką trunkančio pykinimo ir vėmimo. Paprastai priėmimo metu šiai pacientų populiacijai nustatoma metabolinė acidozė ir hiponatremija. Nepaisant to, kad elektrolitų atsargų deficitas dažnai yra didokas, jų koncentracijos priėmimo metu gali atitikti normos ribas ar tik būti minimaliai pakitusios. Šis elektrolitų deficitas pasireiškia po acidozės gydymo ir ekstraceliulinio skysčio tūrio korekcijos bei gali sukelti gyvybei grėsmingas komplikacijas. Lėtinio žalingo alkoholio vartojimo požymis yra greitas fosfatų, magnio, kalio ir kalcio koncentracijos mažėjimas pirmąsias 24–36 val. po hospitalizacijos (1). Šioje apžvalgoje aptariama elektrolitų pusiausvyros sutrikimų patofiziologija ir terapijos būdai.

 

Rūgščių ir šarmų sutrikimai

Asmenys, kuriems nustatytas lėtinis alkoholio vartojimo sutrikimas, turi polinkį į įvairius rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimus. Rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimai nustatomi net 78 proc. šių pacientų (2). Alkoholinė ketoacidozė pasireiškia apie 25 proc. pacientų, kurie hospitalizuojami dėl lėtinio alkoholio vartojimo lemiamų sutrikimų. Taip dažniausiai atsitinka pacientams, kurie nutraukia alkoholio vartojimą dėl pilvo skausmo, pykinimo ar vėmimo (alkoholio sukeltas gastritas ar pankreatitas). Todėl hospitalizuotiems pacientams etanolis gali būti nenustatomas (2). Laboratoriniais tyrimais dažniausiai nustatoma padidėjusio anijoninio tarpo metabolinė acidozė, kurią lemia ketoninių kūnų, laktato ir acto rūgšties kaupimasis. Gali būti nustatoma ir normalaus anijoninio tarpo acidozė dėl netiosioginio bikarbonatų praradimo su šlapimu (3).

                     

Alkoholinės ketoacidozės patofiziologija

Ketoacidozės išsivystymą lemia suintensyvėjusi ilgųjų grandinių riebalų rūgščių mobilizacija ir patekimas į kepenis. Kepenyse šios riebalų rūgštys yra verčiamos į ketoninius kūnus. Tokios sąlygos susidaro esant ketogeninei būklei, t. y. insulino trūkumui ir glukagono pertekliui. Insulino trūkumas išsivysto sumažėjus glikogeno atsargoms dėl badavimo, esant slopinamai gliukoneogenezei ir insulino sekrecijos iš kasos beta ląstelių supresijai dėl simpatinės nervų sistemos aktyvacijos (3–5).

Ketogenezei išsivystyti svarbus redukuoto ir oksiduoto nikotinamido adenino dinukleotido santykis (NADH / NAD), kuris padidėja dėl alkoholio oksidacijos į acetaldehidą ir acetatą. Šio santykio padidėjimas lemia tokius pokyčius (6, 7):

  • skatinama beta hidroksisviesto rūgšties gamyba. Ketoninių medžiagų kokybinės reakcijos, kuriose naudojamas natrio nitroprusidas (reakcija jautri tik acetonui ir acetoactui), gali suklaidinti padidėjusio anijoninio tarpo acidozę priskiriant kitai priežasčiai. Todėl įtariant lėtinį piktnaudžiavimą alkoholiu, naudinga tiesiogiai nustatyti beta hidroksisviesto rūgšties koncentraciją;
  • skatinamas piruvato virtimas laktatu, todėl gali išsivystyti laktatacidozė, kuri paprastai būna nedidelio laipsnio. Jeigu pacientams, kuriems nustatytas alkoholio vartojimo sutrikimas, pasireiškia sunki laktatacidozė, svarbu įtarti kitas priežastis, pavyzdžiui, sepsį, audinių hipoperfuziją, tiamino trūkumą;
  • inhibuojama kepenų gliukoneogenezė – tai iš dalies lemia hipoglikemiją, kuri išsivysto apie ketvirtadaliui pacientų, sergančių ketoacidoze.

                     

Pacientams, sergantiems alkoholine ketoacidoze, gliukozės koncentracija gali būti įvairi – atitikti normą, būti sumažėjusi ar padidėjusi (paprastai iki 15,3 mmol/l). Viename tyrime iš 74 pacientų, sergančių alkoholine ketoacidoze, 12 proc. gliukozės koncentracija buvo <3,3 mmol/l, 11 proc. – >13,9 mmol/l. Nė vienas šių pacientų nesirgo cukriniu diabetu ar neturėjo gliukozės tolerancijos sutrikimo (1, 2). Pacientai, kuriems sergant alkoholine ketoacidoze pasireiškia hipoglikemija, dažnai suvartoja nedidelį kiekį maisto po paskutinio alkoholio suvartojimo. Ketoacidozės ir hipoglikemijos buvimas kartu gali būti pavojingas gyvybei, nes alkoholinio stuporo progresavimas iki hipoglikeminės komos gali būti nepastebimas (1).

                      Pagrindiniai ketoacidozės gydymo principai pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholio vartojimu, yra hemodinamikos stabilumo užtikrinimas ir ketogeninio proceso nutraukimas. Šiems pacientams iš pradžių rekomenduojama skirti 100 mg tiamino (vitamino B1) į veną ar į raumenį (8). Tiaminas turi būti skiriamas prieš gliukozės turinčius skysčius, siekiant užkirsti kelią Wernicke encefalopatijai, nors šių rekomendacijų įrodymų lygmuo yra žemas, pagrįstas pavieniais atvejų aprašymais (9, 10). Išimtis yra pacientai, sergantys hipoglikemija, kuriems gliukozės turintys skysčiai turėtų būti skiriami iš karto. Dekstrozės paskyrimas skatina insulino sekreciją, todėl mažėja ketoninių kūnų gamyba ir intensyvėja susidariusių ketoninių kūnų metabolizmas. Beta hidroksisviesto rūgšties ir acetoacetato metabolizmas atkuria bikarbonatų kiekį, kuris iš dalies koreguoja metabolinę acidozę. 5 proc. intraveninė dekstrozė skiriama 7–7,5 g/val. greičiu paprastai acidozę koreguoja per 12–24 val. 0,9 proc. NaCl tirpalas atkuria ekstraceliulinio skysčio deficitą, kuris dažniausiai išsivysto dėl vėmimo (vėmimo dažnis šioje pacientų populiacijoje yra apie 73 proc.) bei Na ir K netekimo su beta hidroksisviesto ir acetoacetato druskomis per inkstus. Be to, kraujo tūrio atkūrimas lemia sumažėjusią ketogenezę stimuliuojančių katecholaminų, gliukagono koncentraciją (11). Dekstrozės tirpalai neturėtų būti skiriami tik nedidelei daliai pacientų, sergančių hiperkglikemija ir sunkia hipokalemija, nes insulinas paskatintų kalio koncentracijos sumažėjimą. Insulino skyrimas yra kontraindikuotinas, nes taip gali būti toliau sumažinama kalio, fosforo ir magnio koncentracija (1, 8–10).

                      Bikarbonatų skyrimas dažniausiai nėra indikuotinas, nes laktato ir ketoninių kūnų metabolizmas lemia endogeninio bikarbonato sintezę. Nedidelio laipsnio normalaus anijoninio tarpo acidozė gali išlikti po anijoninio tarpo korekcijos dėl netiesioginio bikarbonatų praradimo su šlapimu. Inkstinis bikarbonatų netekimas dažniausiai normalizuojasi per 24–36 val. (1).

 

Natrio koncentracijos sutrikimai

Ūminis alkoholio suvartojimas skatina vandens diurezę dėl vazopresino (antidiuretinio hormono – ADH) išskyrimo iš hipofizės slopinimo ir lemia dehidrataciją bei hipernatremiją (12, 13). Tęstinio alkoholio vartojimo metu ADH išsiskyrimo slopinimas mažėja – padidėjusią vazopresino koncentraciją lemia veiksniai, kurie persveria alkoholio inhibicinį poveikį (pvz., padidėjęs plazmos osmoliariškumas, pykinimas, skausmas, sumažėjęs cirkuliacinis tūris). Tokiems pacientams didėjanti vazopresino koncentracija lemia padidėjusį šlapimo osmoliariškumą ir sumažėjusį laisvojo vandens klirensą. Dėl šios priežasties išsivysto hiponatremija (apie 17 proc. pacientų, sergančių lėtiniu alkoholio vartojimo sutrikimu) (1).

                      Hiponatremijos gydymas pacientams, sergantiems  lėtiniu alkoholio vartojimo sutrikimu, yra toks pat kaip ir kitų priežasčių hiponatremijos terapija. Gydant sergantį hiponatremija pacientą, svarbu išsiaiškinti, ar hiponatremija rodo hipoosmoliarinę būseną, ar inkstų gebėjimas skiesti šlapimą yra nesutrikęs. Lėtinis alkoholio vartojimas yra susijęs su padidėjusia plazmos trigliceridų koncentracija, tad svarbu skirti nuo pseudohiponatremijos. Kliniškai reikšminga pseudohiponatremija turėtų būti nustatoma tik tad, kai trigliceridų koncentracija yra >17 mmol/l (1, 14).

                      Alaus potomanija (angl. beer potomania ar beer drinker's potomania, gr. potos – išgertuvės, mania – potraukis) yra nuo vazopresino nepriklausoma hiponatremija, išsivystanti asmenims, kurie geria didelį kiekį alaus be atitinkamo maisto suvartojimo. Laboratoriniuose tyrimuose pacientams, kuriems nustatyta alaus potomanija, gali būti sunki hiponatremija (plazmos Na koncentracija – <110 mmol/l), hipokalemija, maža šlapalo azoto koncentracija (rodanti mažą proteinų suvartojimą) ir sumažėjęs šlapimo osmoliariškumas (<100 mOsm/l). Kai kuriems pacientams šlapimo osmoliariškumas gali būti didesnis nei 100 mOsm/l dėl kartu esančio neosmozinio vazopresino išsiskyrimo, kurį lemia sumažėjęs kraujo tūris, alkoholio vartojimo nutraukimas, pykinimas ar medikamentų vartojimas (1, 14).

                      Natrio chloridas dažniausiai greitai atkuria sumažėjusią natrio koncentraciją, tačiau staigi besitęsiančios hiponatremijos korekcija yra pavojinga, nes gali sukelti osmosinę demielinizaciją, kuri pasireiškia apie 18 proc. pacientų. Šios komplikacijos rizikos veiksniai yra hipokalemija ir hipofosfatemija. Siekiant išvengti osmosinės demielinizacijos, svarbu apriboti plazmos natrio koncentracijos korekciją 4–6 mmol per 24 val. (1).

 

Kalio pusiausvyros sutrikimai

Hipokalemija išsivysto beveik 50 proc. hospitalizuotų pacientų, sergančių lėtiniu alkoholio vartojimo sutrikimu (15). Kaip ir magnio bei fosfatų, kalio koncentracija priėmimo į ligoninę metu gali atitikti normą, o vėliau per kelias dienas mažėti dėl kalio judėjimo į ląsteles. Kalio koncentracijos mažėjimas po hospitalizacijos rodo atsargų sumažėjimą, kuris išsivysto dėl neadekvataus kalio suvartojimo su maistu, gastrointestinio netekimo dėl vėmimo ar viduriavimo, kalio ekskrecijos su šlapimu (ketonų anijonų druskos). Kartu esanti hipomagnezija skatina kalio šalinimą su šlapimu. Normaliomis aplinkybėmis viduląstelinis magnis riboja kalio sekreciją distaliniuose kanalėliuose, tačiau esant nepakankamai magnio koncentracijai didėja kalio ekskrecija inkstuose. Beta-2 adrenerginių receptorių stimuliacija skeleto raumenyse (autonominės nervų sistemos hiperaktyvumas) ir padidėjęs pH (respiracinė alkalozė) taip pat prisideda prie hipokalemijos išsivystymo hospitalizuotiems pacientams (1).

                      Pavojingiausia hipokalemijos komplikacija yra širdies ritmo sutrikimai, kurie gali būti nuo asimptominių EKG pokyčių iki gyvybei grėsmingų aritmijų. Daugumai pacientų, sergančių lėtiniu alkoholio vartojimo sutrikimu, nustatoma didelio laipsnio hipokalemija – daugelis simptomų palengvėja po kalio koncentracijos atkūrimo (16). Lėtinio alkoholio vartojimo poveikis skeleto raumenims gali pasireikšti ūmine miopatija, kuri apibūdinama dideliu silpnumu be raumenų skausmo ar patinimo. Svarbu nepamiršti, kad žalingas alkoholio vartojimas gali sukelti ir ūminę rabdomiolizę, kurios pagrindiniai simptomai yra staigus raumenų skausmas, patinimas ir silpnumas, kartu esant staigiam plazmos kreatininkinazės koncentracijos padidėjimui ir mioglobinurijai. Šiems pacientams skeleto raumenų nekrozė ir kalio išsiskyrimas iš miocitų yra dažna hiperkalemijos priežastis (1).

 

Fosfatų koncentracijos sutrikimai

Dėl lėtinio alkoholio vartojimo ūminė hipofosfatemija pasireiškia 50 proc. pacientų per pirmąsias 2–3 dienas po hospitalizacijos. Fosfatų koncentracija neretai nukrinta iki <0,32 mmol/l (17). Fosfatų trūkumas dažniausiai išsivysto dėl neadekvataus fosforą turinčių produktų suvartojimo (mėsos, paukštienos, žuvies, riešutų, pupelių, pieno produktų). Prie hipofosfatemijos prisideda papildomi veiksniai – lėtinis viduriavimas, vėmimas, sumažėjusi intestinė fosfatų absorbcija (1, 18).

                      Nepaisant mažo fosforo atsargų kiekio ir hipofosfatemijos, fosforo išskyrimas su šlapimu dažniausiai būna padidėjęs dėl generalizuotos inkstų kanalėlių disfunkcijos. Be to, inkstinė fosfatų ekskrecija sergant metaboline acidoze yra padidėjusi dėl suintensyvėjusios fosfatų mobilizacijos iš kaulų (1).

                      Sumažėjusią fosfatų reabsorbciją gali lemti vitamino D trūkumas, dėl kurio esanti hipokalcemija lemia padidėjusią cirkuliuojančio parathormono (PTH) koncentraciją. Magnio koncentracijos sumažėjimas taip pat gali prisidėti prie fosfatų ekskrecijos. Eksperimentiniai duomenys rodo, kad selektyvus magnio trūkumas gali lemti skeleto raumenų fosfatų sumažėjimą ir ekskrecijos su šlapimu padidėjimą (19).

                      Fosfatų atsargų trūkumo išryškėjimą po hospitalizacijos lemia 2 pagrindinės priežastys (18):

  • šie pacientai dažniausiai gauna dekstrozės turinčių skysčių, kurie skatina insulino išsiskyrimą ir fosfatų patekimą į ląsteles. Jeigu dekstrozės tirpalai nustojami skirti, hipofosfatemija gali išsivystyti dėl vadinamojo refeeding sindromo sukeltos insulino sekrecijos;
  • ūminę respiracinę alkalozę sukelia alkoholio vartojimo nutraukimas ar kitos hiperventiliacijos priežastys. Ekstraceliulinio pH didėjimas lemia panašų pH pokytį ląstelėse dėl difuzinio anglies dioksido judėjimo per ląstelių membranas. Intraceliulinė alkalozė stimuliuoja fosfofruktokinazę, dėl kurios aktyvinama glikolizė ir fosfatų judėjimas į ląsteles.

                      Hipofosfatemija sukelia įvairius simptomus, pavyzdžiui, skeleto raumenų silpnumą ir rabdomiolizę, kurie, tikėtina, išsivysto dėl etanolio indukuotos miopatijos. Pacientams, sergantiems hipofosfatemija, kurie piktnaudžiauja alkoholiu, staigus plazmos fosfatų sumažėjimas paaiškina padidėjusį ūminės rabdomiolizės dažnį nutraukus alkoholio vartojimą. Rabdomiolizės nebuvimas sveikiems pacientams, kurie hiperventiliuoja, ar pacientams, gydomiems nuo diabetinės ketoacidozės, rodo, kad rambdomiolizei išsivystyti svarbi alkoholinė miopatija.

 

Magnio ir kalcio pusiausvyros sutrikimai

Hipomagnezemija išsivysto apie 30 proc. pacientų, kuriems nustatytas lėtinis alkoholio vartojimo sutrikimas (20). Skubiai hospitalizuotiems pacientams plazmos magnio koncentracija įprastai per kelias dienas mažėja nuo normalios ar nedaug sumažėjusios iki ryškios hipomagnezemijos. Tokie magnio koncentracijos kitimai atspindi viso kūno magnio atsargų išeikvojimą. Magnio atsargos sumažėja dėl nepakankamo magnio turinčių maisto produktų suvartojimo, pavyzdžiui, žalių daržovių, riešutų, mėsos. Lėtinis viduriavimas ir steatorėja sumažina gastrointestinę absorbciją, be to, pastaroji lemia riebalų rūgščių ir magnio kompleksų formavimąsi. Magnio  su šlapimu netenkama dėl grįžtamos etanolio sukeltos tubulinės disfunkcijos, kuri pranyksta per 4 abstinencijos savaites (1, 21).

                      Hipomagnezemija po hospitalizacijos išsivysto dėl magnio patekimo į ląsteles, kai koreguojama acidozė ir paskiriami gliukozės turintys skysčiai. Prie šio proceso prisideda padidėjusi katecholaminų koncentracija ir respiracinė alkalozė, kurios taip pat lemia magnio judėjimą į ląsteles (1).

                      Klinikinis hipomagnezijos požymis yra neuromuskulinis dirglumas, kuris pasireiškia silpnumu, tremoru ir teigiamu Trousseau simptomu. Magnio koncentracijos sumažėjimas slopina PTH išsiskyrimą ir indukuoja periferinį rezistentiškumą. Tai paaiškina hipokalcemijos tęstinumą tol, kol hipomagnezija nėra koreguojama. Hipokalcemija koreguojama gana lengvai, kai atkuriama normali magnio koncentracija plazmoje. Liekamoji didelė plazmos etanolio koncentracija taip pat gali apriboti atsaką į PTH (1).

                      Šiems pacientams vitamino D trūkumas yra papildomas veiksnys, lemiantis hipokalcemiją. Vitamino D trūkumo rizikos veiksniai yra nepakankamas jo suvartojimas su maistu, tiesioginių saulės spindulių trūkumas, alkoholio poveikis vitamino D metabolizmui ir sumažėjusi absorbcija pacientams, sergantiems alkoholine steatorėja. Rabdomiolizė gali lemti hipokalcemiją dėl kalcio fosfatų atsidėjimo pažeistame raumeniniame audinyje (1).

 

Pacientų, kuriems nustatyti mišrūs elektrolitų pusiausvyros sutrikimai, gydymas

Fosfatų, magnio, kalio, kalcio trūkumas šiems pacientams kiek įmanoma turėtų būti koreguojamas oralinėmis elektrolitų papildų formomis. Oraliniai natrio ir kalio fosfato preparatai, kurie turi 30–80 mmol fosfatų, gali būti skiriami kiekvieną dieną. Intraveniniai fosfatai gali būti reikalingi pacientams, kurie turi gyvybei grėsmingų hipofosfatemijos simptomų (raumenų silpnumas, rambdomiolizės požymiai, kvėpavimo nepakankamumas, hemolizinė anemija), o laboratorinių tyrimų rezultatai rodo didelio laipsnio plazmos fosfatų koncentracijos sumažėjimą (<0,32 mmol/l). Tokiems pacientams 42–67 mmol fosfatų skyrimas per 6–9 val., bet neviršijantis 90 mmol/p., yra tinkamas, siekiant išvengti hiperfosfatemijos ir jos sukeliamų komplikacijų (hipokalcemijos, ūminio inkstų pažeidimo, aritmijų) (1, 18). Elektrolitų pusiausvyros sutrikimų gydymas apibendrintas 1 lentelėje.

 

1 lentelė. Elektrolitų pusiausvyros sutrikimai pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholio vartojimo sutrikimu (1)

Sutrikimas

Mechanizmas

Komentaras

Gydymas

Rūgščių ir šarmų pusiausvyra

Alkoholinė ketoacidozė

Padidėjusio anijoninio tarpo metabolinė acidozė dėl sumažėjusio insulino / gliukagono santykio

Padidėjęs NADH / NAD santykis skatina beta hidroksisviesto rūgšties gamybą

5 proc. dekstrozės su 0,9 proc. NaCl skyrimas

Laktatacidozė

Padidėjęs NADH / NAD santykis dėl etanolio metabolizmo

Vidutinė laktatų koncentracija yra 3 mmol/l; apsvarstyti sepsio ar tiamino deficito galimybę esant didesnėms koncentracijoms

5 proc. dekstrozės su 0,9 proc. NaCl skyrimas

Hiperchloreminė normalaus tarpo metabolinė acidozė

Netiesioginė, bikarbonatų netektus dėl ketoninių rūgščių druskų netekimo su šlapimu

Bikarbonatų inkstinė regeneracija mažina deficitą

Konservatyvusis gydymas

Metabolinė alkalozė

Vėmimas

Anijoninio tarpo didėjimas didesnis nei bikarbonatų koncentracijos sumažėjimas, kai kartu prisideda alkoholinė ketoacidozė

Tūrio atkūrimas chloridų turinčiais skysčiais, hipokalemijos gydymas

Respiracinė alkalozė

Alkoholio vartojimo nutraukimas, lėtinė kepenų liga, skausmas, sepsis

Dažnai pirminis sutrikimas esant mišriam rūgščių ir šarmų būklės sutrikimui

Benzodiazepinai po alkoholio nutraukimo, gretutinių sutrikimų gydymas

Elektrolitų pusiausvyros sutrikimai

Hipofosfatemija

Alkoholio sukeltas fosfatų netekimas su šlapimu, magnio trūkumas, acidemija, padidėjusi PTH koncentracija, nepakankama mityba, sumažėjusi gastrointestinė absorbcija, ląstelinis poslinkis dėl insulino išsiskyrimo, respiracinė alkalozė, beta-2 adrenerginė stimuliacija

Raumenų silpnumas, rabdomiolizė, audinių išemija, hemolizė, širdies disfunkcija, šlapimo fosfatų ekskrecija >100 mg per 24 val.

Pirmenybė oraliniams preparatams, jei yra komplikacijų 42–67 mmol fosfatų per 6–9 val., neperžengiant 90 mmol/d., vengiant kalcio ir magnio koncentracijų sumažėjimo

Hipomagnezemija

Alkoholio sukeltas magnio netekimas su šlapimu, fosfatų trūkumas, sumažėjusi gastrointestinė absorbcija, ląstelinis poslinkis dėl insulino išsiskyrimo, respiracinė alkalozė, beta-2 adrenerginė stimuliacija

Nuolatinis inkstinis magnio netekimas gali trukti kelias savaites; tai rodo pakartotinis hipomagnezijos pasireiškimas po korekcijos. >25 mg/p. magnio ekskrecija  rodo magnio netekimą su šlapimu

Oraliniai preparatai yra pirmojo pasirinkimo, IV magnis yra skirtinas pacientams, kuriems nustatytos aritmijos ar neuromuskulinis dirglumas

Hipokalcemija

Sumažėjusi PTH koncentracija dėl magnio trūkumo, alkoholio sukeltas kalcio netekimas su šlapimu, vitamino D trūkumas

Koreguoti esant mažai albuminų koncentracijai

Koreguoti magnio deficitą, vitamino D kiekį

Hipokalemija

Kalio netekimas su šlapimu, magnio trūkumas, viduriavimas, ląstelinis poslinkis, acidozės korekcija, respiracinė alkalozė, beta-2 adrenerginė stimuliacija

Mažas ar normalus kalio lygis pacientams, sergantiems rabdomiolize, rodo ryškų bendrą kalio deficitą; >30 mmol/p. kalio koncentracija šlapime rodo netekimą su šlapimu

Oraliniai preparatai, komplikacijoms IV kalio chloridas 10–20 mmol/val.; skirti kalio prieš bikarbonatus pacientams, sergantiems acidemija

Hiponatremija

Padidėjęs ADH išsiskyrimas dėl kraujo tūrio sumažėjimo.

Padidėjusi osmosinės demielinizacijos rizika

Atkurti elektrolitų  tūrį, padidinti baltymų suvartojimą; korekciją riboti 6–8 mmol pirmąsias 24 val.

 

Apibendrinimas

Pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholio vartojimo sutrikimu, gali išsivystyti įvairių rūgščių ir šarmų, elektrolitų pusiausvyros sutrikimų. Svarbu prisiminti, kad jie būdingi ne tik pacientams, kurių mityba yra nevisavertė ir kurie serga gretutinėmis ligomis, bet ir gerai besimaitinantiems, nes alkoholio suvartojimas tiesiogiai dalyvauja šių sutrikimų patofiziologijoje. Pradėjus šių pacientų pradinį gydymą, dažniausiai pasireiškia daugelio elektrolitų deficitas. Patofiziologinių sutrikimų savybių supratimas leidžia gydytojui pasirinkti tinkamą terapiją ir išvengti potencialiai pavojingų šių pakitimų komplikacijų.

 

Literatūra:

  1. Palmer BF, Clegg DJ. Electrolyte Disturbances in Patients with Chronic Alcohol-Use Disorder. N Engl J Med. 2017;377(14):1368-1377
  2. Wrenn KD, Slovis CM, Minion GE, et al. The syndrome of alcoholic ketoacidosis. Am J Med 1991; 91:119-28.
  3. Halperin ML, Hammeke M, Josse RG, et al. Metabolic acidosis in the alcoholic: a pathophysiologic approach. Metabolism 1983; 32:308-15.
  4. Foster DW, McGarry JD. The metabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 1983; 309:159-69.
  5. Palmer BF, Clegg DJ, Taylor SI, et al. Diabetic ketoacidosis, sodium glucose transporter-2 inhibitors and the kidney. J Diabetes Complications 2016;30: 1162-6.
  6. Umpierrez GE, DiGirolamo M, Tuvlin JA, et al. Differences in metabolic and hormonal milieu in diabetic- and alcohol-induced ketoacidosis. J Crit Care 2000; 15:52.
  7. Krebs HA, Freedland RA, Hems R, et al. Inhibition of hepatic gluconeogenesis by ethanol. Biochem J 1969; 112:117.
  8. Mehta A, Emmett M. Fasting ketosis and alcoholic ketoacidosis In: UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2018.
  9. Schabelman E, Kuo D. Glucose before thiamine for Wernicke encephalopathy: a literature review. J Emerg Med 2012; 42:488.
  10. Hack JB, Hoffman RS. Thiamine before glucose to prevent Wernicke encephalopathy: examining the conventional wisdom. JAMA 1998; 279:583.
  11. Young A. Inhibition of glucagon secretion. Adv Pharmacol 2005; 52:151.
  12. Eisenhofer G, Johnson RH. Effect of ethanol ingestion on plasma vasopressin and water balance in humans. Am J Physiol 1982;242: 522-527.
  13. Helderman JH, Vestal RE, Rowe JW, et al. The response of arginine vasopressin to intravenous ethanol and hypertonic saline in man: the impact of aging. J Gerontol 1978; 33:39-47.
  14. Sterns RH. Diagnostic evaluation of adults with hyponatremia. In: UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2018.
  15. Elisaf M, Liberopoulos E, Bairaktari E, et al. Hypokalaemia in alcoholic patients. Drug Alcohol Rev 2002;21: 73-6.
  16. Rubenstein AE, Wainapel SF. Acute hypokalemic myopathy in alcoholism: a clinical entity. Arch Neurol 1977; 34:553-5.
  17. Elisaf MS, Siamopoulos KC. Mechanisms of hypophosphataemia in alcoholic patients. Int J Clin Pract 1997; 51:501-3.
  18. Yu ASL, Stubbs JR. Hypophosphatemia in the alcoholic patient. In: UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2018.
  19. Cronin RE, Ferguson ER, Shannon WA Jr, et al. Skeletal muscle injury after magnesium depletion in the dog. Am J Physiol 1982;243:F113-F120.
  20. Elisaf M, Merkouropoulos M, Tsianos EV, et al. Pathogenetic mechanisms of hypomagnesemia in alcoholic patients. J Trace Elem Med Biol 1995; 9:210.
  21. Yu ASL. Causes of Hipomagnesemia. In: UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2018.

 žurnalas "Internistas" Nr.6, 2018 m.

 

Rašyti komentarą

Captcha