Dilgėlinės klasifikacija, diagnostika ir gydymas

Įvadas

Dilgėlinė yra liga, apibūdinama tipiškais kliniki­niais požymiais – bėrimu pūkšlėmis ir (ar) angioe­dema (1, 2). Pasaulio alergijos organizacijos (angl. World Allergy Organisation) duomenimis, lėtinės dilgėlinės paplitimas svyruoja nuo 0,05–2 proc. Jungtinėse Amerikos Valstijose (JAV) iki 20 proc. Tailande (3). Maždaug 10–20 proc. žmonių bent kar­tą gyvenime gali patirti ūminės dilgėlinės epizodą, o 0,1 proc. išsivysto lėtinė spontaninė dilgėlinė (4). Pastaroji yra pati dažniausia lėtinės dilgėlinės for­ma, sudaranti apie 2/3 visų atvejų (5).

Daugelis dilgėlinės simptomus sieja su alergija, tačiau ši priežastis nėra dažna. Neretai ūminę šios ligos formą lemia infekcija ar antibiotikų vartoji­mas, o lėtinę spontaninę – autoimuniniai mechaniz­mai (1, 2). Autoimuninės ligos stebimos 40–45 proc. pacientų, sergančių lėtine spontanine dilgėline (4). Šio straipsnio tikslas apžvelgti dilgėlinės klasi­fikaciją, išsivystymo, diagnostikos ir gydymo ypa­tumus.

Dilgėlinės klasifikacija, etiologija ir patogenezė

Dilgėlinė klasifikuojama pagal ligos trukmę ir priežastis (1 lentelė) (1, 2). Klinikinius požymius gali sukelti įvairios priežastys: vaistai (ypač neste­roidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU), salicila­tai), cheminės medžiagos, kai kurie maisto produk­tai (riešutai, žuvis, jūros gėrybės), maisto priedai, kontaktinės medžiagos, fiziniai veiksniai (spaudi­mas, šiluma, šaltis, vanduo), įkvepiamieji alerge­nai, infekcijos, sisteminės ligos, endokrininė pato­logija ir kt. (1, 4).

Dilgėlinės simptomai atsiranda dėl putliųjų ląs­telių degranuliacijos veikiant vienam iš minėtų veiksnių. Degranuliavus putliosioms ląstelėms, iš­siskiria daug biologiškai aktyvių medžiagų – hista­minas, trombocitus aktyvinantis faktorius, triptazė, leukotrienai, prostaglandinai ir kiti mediatoriai (1). Šios medžiagos aktyvina sensorinius nervus, skati­na kraujagyslių išsiplėtimą, plazmos ekstravazaci­ją, uždegiminių ląstelių kaupimąsi odoje (2). Dėl šių priežasčių išsivysto angioedema ir susidaro pūkšlių.

Putliųjų ląstelių degranuliaciją gali sukelti tiek imuniniai, tiek neimuniniai veiksniai. Autoimuninės dilgėlinės metu susiformuoja imunoglobulinų (Ig) G klasės autoantikūnai prieš IgE ar putliųjų ląstelių paviršiaus IgE receptorių (1, 4). Imuninės dilgėli­nės metu organizme gaminami IgE, kurie dalyvau­ja putliųjų ląstelių degranuliacijoje (1, 4). Neimu­ninės dilgėlinės metu įvairūs veiksniai (maisto prie­dai, vaistai, fiziniai veiksniai) patys geba aktyvin­ti putliąsias ląsteles, neskatindami antikūnų gamy­bos (1). Dilgėlinės patogenezė apibendrinta 1 pav.

 

Dilgėlinės diagnostika

Dilgėlinę diagnozuoja gydytojas alergologas-klinikinis imunologas. Ši liga nustatoma remiantis

klinikiniais požymiais – bėrimu pūkšlėmis, ku­riam būdingas centre esantis įvairaus dydžio pa­burkimas su aplink juosiančia eritema, lydimas niežėjimo ir išnykstantis per 1–24 val., ir angioe­dema (1, 2). Angioedemai būdingas gilesnių odos sluoksnių ir poodžio paburkimas, praeinantis per 72 val., neretai paburksta ir gleivinės (1, 2). Bė­rimas pūkšlėmis gali būti ir be angioedemos po­žymių (2–5 pav.).

Dažnai pacientai atvyksta konsultuotis su aler­gologu-klinikiniu imunologu jau nejausdami ligos simptomų, todėl šiuo atveju ypač svarbi detali anam­nezė, tikslus bėrimo apibūdinimas, jo trukmė, ry­šys su aplinkos veiksniais. Taip pat svarbu išsiaiš­kinti gretutines paciento ligas, vartojamus vaistus. Diagnozavus dilgėlinę, reikia stengtis išsiaiškinti šią ligą sukėlusią priežastį.

Ūminę dilgėlinę dažniausiai lemia infekcija, an­tibiotikų vartojimas, todėl pasveikus ir nutraukus gy­dymą, simptomai išnyksta ir gali daugiau niekada nepasikartoti (1, 2). Neretai ūminės dilgėlinės prie­žastis galima nustatyti tiksliai išsiaiškinus pacien­to anamnezę. Vaikams ūminę dilgėlinę dažniausiai sukelia viršutinės kvėpavimo takų ir kitos virusinės infekcijos (4). Tiek vaikams, tiek suaugusiesiems šią ligą gali išprovokuoti maistas ar vaistai (4). Jei dil­gėlinė pasikartojo pirmą kartą gyvenime, ištyrimas rekomenduojamas tik įtarus pirmojo tipo padidėju­sio jautrumo (IgE sukeltą) reakciją (1, 2, 4).

Jei dilgėlinė yra lėtinė, pacientui atliekami įprastiniai ir išplėstiniai diagnostiniai tyrimai, siekiant patikslinti ligos priežastį (1, 2). Įtarus indukuotą dilgėlinę, atliekami provokaciniai spaudimo, šalčio, šilumos, UV spindulių, der­mografizmo, vibraciniai, vandens, fizinio krū­vio, odos dūrio mėginiai (1, 2). Įtariant šalčio dilgėlinę, papildomai rekomenduojama tirti peri­ferinio kraujo vaizdą, eritrocitų nusėdimo greitį

(ENG), C reaktyvųjį baltymą (CRB), krioglo­bulinus, taip pat atmesti kitas priežastis, ypač infekcijas (1, 2). Jei manoma, kad dilgėlinė yra spontaninė, be tikslios anamnezės surinkimo, rekomenduojama ištirti periferinio kraujo vaiz­dą, ENG ir CRB, nutraukti vaistų, turinčių di­džiausią riziką dilgėlinei išsivystyti, vartojimą (pvz., NVNU), įvertinti, ar nėra infekcijos ži­dinių (1, 2). Kartojantis simptomams, atliekami detalesni tyrimai pagal įtariamą priežastį – išty­rimas dėl konkrečios infekcijos (pvz., Helico­bacter pylori), pirmojo tipo alergijos, autoanti­kūnų, onkologinių ligų, skydliaukės, ginekolo­ginės patologijos ir t. t. (1, 2). Lėtinės spontani­nės dilgėlinės diagnostika yra pati sudėtingiau­sia, priežastis dažnai taip ir lieka nenustatyta.