Baltmė: nuo diagnostikos iki gydymo

2019-04-18 | Ligos.lt

Įvadas

Baltmė (angl. vitiligo) yra dažnas įgytasis lėtinis odos pigmentacijos sutrikimas. Sergant baltme, odoje susiformuoja aiškių ribų baltos spalvos dėmių. Tiksli pigmentacijos sutrikimo priežastis nėra iki galo aiški. Manoma, kad liga išsivysto dėl melanocitų netekimo, tikėtina, dėl autoimuninių priežasčių. Baltmė pablogina gyvenimo kokybę ir sukelia psichologinį diskomfortą. Sergantys baltme pacientai yra stigmatizuojami, izoliuojami, juos vargina žema savivertė. Nors baltmė yra neišgydoma, tačiau yra prieinamų gydymo metodų, kurie sustabdo ligos progresavimą ar skatina repigmentciją (1, 2).

 

Epidemiologija

Baltmė yra dažniausia depigmentaciją sukelianti liga, pasireiškianti 0,5–2 proc. populiacijos (3). Šia liga vienodai serga tiek vyrai, tiek moterys, taip pat nėra skirtumų tarp įvairių rasių, etninių ar socioekonominių grupių (4). Baltmė gali pasireikšti nuo ankstyvos vaikystės iki senatvės, tačiau dažniausiai manifestuoja 2–3 gyvenimo dešimtmetyje. Trečdalis pacientų, sergančių baltme, yra vaikai, daugumai pacientų (70–80 proc.) liga išsivysto prieš sulaukiant 30 metų (4).

 

Etiopatogenezė

Baltmė yra daugiaveiksmis, poligeninis sutrikimas, jo patogenezė sudėtinga, nulemta genetinių ir aplinkos veiksnių. Nors yra pasiūlytos kelios patogenezės teorijos, tačiau viena aiški baltmės priežastis išlieka nežinoma. Dauguma autorių aprašo, kad stinga funkcionalių melanocitų pažeistoje odoje. Manoma, kad melanocitų trūksta dėl sutrikusio melanocitų atpažinimo ir suderinamumo su antigeną pateikiančiomis ląstelėmis – šios ląstelės identifikuojamos kaip patogenai ir yra atakuojamos įvairių autoimuninių vektorių. Baltmės progresas lėtas, melanocitų mažėja palaipsniui, ilgainiui pažeisti plotai padidėja. Dažniausiai aprašomos patogenezės teorijos:

  • autoimuninis ir citotoksinis pažeidimas. Ląstelinės ir humoralinės imuninės sistemos nukrypimai lemia melanocitų destrukciją. Šiai teorijai svarumo suteikia tai, kad nesegmentinė baltmė yra dažniau susijusi su autoimuninėmis ligomis nei segmentinė baltmė. Baltmė yra susijusi su Hašimoto tiroiditu, Graveso liga, Addisono liga, 1 tipo cukriniu diabetu, židinine alopecija, piktybine anemija, uždegiminėmis žarnų ligomis, psoriaze, sistemine raudonąja vilklige, reumatoidiniu artritu ir kitomis ligomis (5). Gretutinių autoimuninių ligų dažnis yra didesnis ir sergančiųjų baltme artimiems giminaičiams (6). Labiausiai patvirtinantis šia teoriją įrodymas yra antikūnų prieš melanocitų baltymus radimas tarp sergančiųjų (7). Taip pat aptinkama aktyvintų CD8 + T limfocitų pažeistoje odoje, jų išskiriami citokinai, tokie kaip IFN-γ, TNF-α bei įvairūs interleukinai, prisideda prie melanocitų žuvimo (8, 9). Pacientai dažnai susieja ligos pradžią su tam tikrais stipriais išgyvenimais, pavyzdžiui, fiziniais sužalojimais, emociniu stresu, nėštumu, nudegimu saulėje, tačiau nėra duomenų, patvirtinančių šį ryšį;
  • nervų galūnėlės, išsidėsčiusios šalia pigmentinių ląstelių, gali išskirti neurocheminį mediatorių, kuris yra citotoksinis melanocitams (10);
  • sergantiems baltme pacientams nustatomi keli padidėję su oksidaciniu stresu susiję žymenys (superoksido dismutazė, malondialdehidas, aktyvintass deguonis) bei sumažėjusios antioksidacinių medžiagų koncentracijos (katalazė, glutationas) odoje ir kraujyje. Nėra žinoma, ar oksidacinis stresas yra patogenetinis veiksnys, lemiantis baltmę, ar nepageidaujamas vietinio ir sisteminio uždegiminio atsako veiksnys. Tačiau in vitro tyrimuose stebimas padidėjęs melanocitų jautrumas oksidaciniam stresui, vedantis į ląstelių žūtį (9);
  • vidiniai melanocitų citoarchitektūros defektai, pavyzdžiui, E-kadherino stoka skatina melanocitus atsiskirti nuo bazinės epitelio membranos esant trauminiam pažeidimui, oksidaciniam stresui, autoimuniniams defektams (11);
  • genetiniai veiksniai. Baltmė pasižymi genetiniu heterogeniškumu. Pirmos eilės giminaičiai turi 6–8 proc. riziką susirgti baltme, tačiau konkordiškumas tarp monozigotinių dvynių tėra 23 proc. Akivaizdu, kad aplinkos veiksniai turi įtaką vystantis šiai ligai (9). Manoma, kad genetiniai veiksniai gali lemti baltmės pradžios laiką. Paveldimoji baltmė gali įtraukti genus, susijusius su melanino biosinteze, atsaku į oksidacinį stresą ir autoimuninio atsako reguliacija (12).

Alvita Vickienė

Vilniaus universiteto Medicinos fakultetas

Tęsinys leidinije Internistas Nr. 3