Meniu

Paratiroidinas, paratirinas, parathormonas, PTH

Prieskydinių liaukų hormonas, kurį sintetina šių liaukų pagrindinės ląstelės. Tai yra baltymas iš 84 aminorūgščių (M»9500). Hormono aktyvumas būdingas baltymo N-galo 34 aminorūgščių fragmentui, o 25–34 aminorūgščių fragmentas būtinas susijungti su receptoriumi. Likusi molekulės dalis stabilizuoja hormono molekulę. PTH sintezė vyksta keliais etapais. Pirmiausia liaukų ribosomose sintetinamas 125 aminorūgštis turintis preproparatiroidinas. Pernešant hormoną į endoplazminį tinklą, nuo N-galo atskeliamas 25 aminorūgščių sudėties signalinis peptidas, susidaro proparatiroidinas, kuris toliau keliauja į Goldžio aparatą. Nuo pro-PTH (90 aminorūgščių) N-galo atskeliamas heksapeptidas ir susidaro subrendęs hormonas paratiroidinas (84 aminorūgštys). Sintetintas hormonas kaupiamas ir išskiriamas sekrecinėse pūslelėse (vezikulėse). PTH sekreciją reguliuoja kalcio koncentracija kraujo plazmoje. Jai sumažėjus, PTH sekrecija padidėja, jei kalcio jonų koncentracija padidėjusi, jo sekrecija sumažėja, o irimas padidėja. PTH skyla į fragmentus prieskydinėje liaukoje ir taip pat kepenyse, katalizuojant proteazėms. Iš kraujo PTH fragmentai šalinami pro inkstus. Prieskydinėse liaukose PTH sukaupiama nedaug. Vykstant maksimaliai hormono sekrecijai, sukaupto PTH užtenka 1,5 val., todėl šio hormono sintezė ir sekrecija vyksta nuolat. PTH kontroliuoja kalcio ir fosforo homeostazę: didina kalcio ir mažina fosforo koncentraciją kraujyje. Jo taikiniai yra kaulinio audinio osteoblastai ir inkstų kanalėlių ląstelės. PTH receptoriai yra ląstelių taikinių membranose. Kaulinio audinio osteoblastuose ir inkstų kanalėlių ląstelėse šie receptoriai yra panašūs. Kalcio jonai aktyvina kinazes, kurios fosforilina ypatingus baltymus, jie pradeda specifinių genų nurašymą (transkripciją). Kauliniame audinyje PTH receptorių nustatyta osteoblastuose ir osteocituose, bet nerasta osteoklastuose. PTH prisijungus prie ląstelių taikinių receptorių, osteoblastai pradeda didinti į insuliną panašaus augimo veiksnio ir citokinų sekreciją. Tai aktyvina osteoblastų metabolizmą. Padidėja fermentų, tokių kaip šarminė fosfatazė, kologenazė, susidarymas. Jie veikia kaulo užpildo (matrikso) komponentus, didindami jo irimą, todėl telkiami Ca2+ ir fosfatai iš kaulų į neląstelinę terpę. Inkstuose PTH tolimuose vingiuotuose kanalėliuose skatina kalcio reabsorbciją ir mažina jo ekskreciją su šlapimu, mažina fosfatų reabsorbciją. Be to, PTH sužadina kalcitriolio (1,25(OH)2D3) sintezę, kuris didina kalcio rezorbciją žarnyne. Taip PTH grąžina arba palaiko normalią kalcio jonų koncentraciją neląstelinėje terpėje, tiesiogiai skatindamas kalcitriolio sintezę. Mažindamas fosfatų rezorbciją inkstuose, PTH mažina fosfatų koncentraciją neląstelinėje terpėje. Hipofunkcija pasireiškia hipoparatireoze, kuri gali būti dėl autoimuninio destrukcinio paraskydinių liaukų pažeidimo arba atsitiktinai jas pažeidus operacijos metu. Trūkstant PTH, sumažėja kalcio rezorbcija žarnyne, išskyrimas iš kaulų ir reabsorbcija inkstų kanalėliuose. Kalcio koncentracija kraujyje sumažėja, o fosfatų padidėja, todėl padidėja nervų ir raumenų dirglumas, atsiranda traukulių ir tetaninių raumenų susitraukimų. Sunkiais atvejais galimi net tetaniniai kvėpavimo raumenų susitraukimai. Hiperfunkcija atsiranda prieskydinių liaukų gerybinių navikų, liaukų hiperplazijos ir kitais atvejais. Hiperparatireozės metu padidėja PTH ir jonizuoto kalcio koncentracija kraujyje, o sumažėja fosfatų koncentracija. Sunkesniais atvejais padidėjęs PTH kiekis sukelia ne tik kaulų demineralizaciją, bet ir netaisyklingą ir greitą kaulinio audinio irimą ir persitvarkymą, susidarant cistoms. Sunki šio proceso forma – Reklinghauseno liga (osteodystrophia fibrosa generalisata). Antrinė hiperparatireozė atsiranda dėl įvairių priežasčių; kalcio trūkumo maiste, vit. D stokos, silpnos reabsorbcijos tam tikrų inkstų ligų atveju. Negydoma gali komplikuotis inkstų akmenlige, kaulinio audinio sunykimu. Normaliai bendras PTH kiekis yra 1,2–5,3 mmol/l.

Rašyti komentarą

Captcha