Meniu

Ketoacidozė, diabetinė

Ji būdinga I tipo cukriniam diabetui. Apie 16 proc. ligonių, kilus šiai komplikacijai, miršta komos metu. Dažniausios priežastys yra nepakankama insulino koncentracija arba jo biologinio poveikio išnykimas, taip pat kontrainsulininių hormonų koncentracijų didėjimas. Prie rizikos veiksnių priskiriama nepakankama insulino dozė, įtampa, chirurginės procedūros, traumos, piktnaudžiavimas alkoholiniais gėrimais, nėštumas ir gretutinės ligos. Formuojantis diabetinei ketoacidozei, aktyvinama gliukoneogenezė. Ji suaktyvėja, kai trūksta insulino ir per daug gliukagono. Gliukagonas, aktyvindamas baltymų kinazę, kuri fosforilina fosfofruktokinazę 2, sumažina fruktozės 2,6-difosfato koncentraciją ir slopina glikolizę. Tačiau aktyvinama gliukoneogenezė ir padidėja gliukozės koncentracija kraujyje.

Hipoinsulinizmo metu sutrinka gliukozės pernaša į ląsteles. Dėl aktyvios gliukoneogenezės ir gliukozės naudojimo ląstelėse slopinimo intensyviai didėja hiperglikemija. Šios ligos metu labai intensyvėja ketogenezė, kurią lemia: 1) lipolizės aktyvinimas riebaliniame audinyje ir riebalų rūgščių patekimas į kraują ir kepenis; 2) hepatocitų karnitino aciltransferazės I aktyvinimas, veikiant gliukagonui, ir ketogenezės intensyvėjimas. Šį procesą skatina ir karnitino koncentracijos didėjimas kepenyse, veikiant gliukagonui. Diabetinės ketoacidozės metu acetil-KoA naudojimo keliai yra neveiksmingi arba slopinami, išskyrus tuos, kurie skatina ketozę ir cholesterolio sintezę. Ketonai yra organinės rūgštys, todėl jos sukelia metabolinę acidozę, kuri skatina vandens ir elektrolitų netektį. Didėja neląstelinė dehidratacija. Ji skatina ląstelių hipohidrataciją ir hemokoncentraciją ir periferinės kraujotakos nepakankamumą iki hipotenzijos. Ji gali sukelti šoką, nes sumažėja inkstų kraujotaka ir prasideda anurija. Jonų netektis gali sukelti aritmiją ir pagilinti kraujotakos nepakankamumą.

Rašyti komentarą

Captcha