Meniu

Aterosklerozė

Aterosklerozė (gr. athere – košė, košelė, skleros – kietas) – patologinis procesas, kuris keičia arterijų sienelę, kai joje kaupiasi lipidai, susidaro fibrozinis audinys ir formuojasi aterosklerozinės plokštelės, siaurinančios kraujagyslių spindį. Aterosklerozė – sisteminė liga, pažeidžianti elastinio (aorta ir jos šakos) ir raumeninio-elastinio (širdies, smegenų, kojų ir kitos arterijos) tipo arterijas. Vidinėje arterijų sienelėje formuojasi lipidų, paprastai cholesterolio, židiniai (ateromatozinės plokštelės), todėl siaurėja ir net visai užkemšamos (obliteruojamos) kraujagyslės. Didėjant cholesterolio koncentracijai kraujo serume, gausėja aterosklerozinių plokštelių kraujagyslių intimoje. Jos dažniausiai yra cholesterolio, imuninių ląstelių, jungiamojo audinio sankaupos, kurios pažeidžia kraujagyslių endotelį. Aterosklerozė yra poligeninė liga, jos plitimui turi reikšmę rizikos veiksniai: amžius, šeiminis polinkis, rūkymas, hipertenzija, nutukimas, hipodinamija, cukrinis diabetas, didelis kiekis MTL ir kt. Tačiau didžiausią įtaką šiai ligai turi MTL ir DTL kiekių santykis. Aterogeniškiausi yra MTL ir LMTL, turintys daugiau cholesterolio, palyginti su kitais lipoproteinais. DTL irgi turi daug cholesterolio, bet jis neturi įtakos aterosklerozinių plokštelių susidarymui, nes jie perneša cholesterolį iš audinių į kepenis. Iš organizmo šalinama ne daugiau kaip 1,2–1,5 g cholesterolio per parą. Patys lipoproteinai nėra aterogeniški, bet šias savybes įgauna, jei įvyksta jų peroksidinė oksidacija. Tada lipoproteinuose atsiranda peroksidinės oksidacijos produktų – lipidų rūgščiųjų peroksidų, aldehidų, dienų ir trienų konjugatų. Šie nauji dariniai sąveikauja su apobaltymais (dažniausiai apoB-100); susidaro chemiškai pakeisti lipoproteinai. Arterijų sienelėje susidaro peroksidų modifikuoti MTL, kuriuos atakuoja makrofagai. Kartais MTL įgauna antigeninių savybių, prieš juos susidaro antikūnų, kurie su modifikuotais lipoproteinais sudaro kompleksus. Šiems kompleksams būdingas didelis aterogeniškumas. Organizme juos fagocituoja makrofagai. Susidariusiuose kompleksuose susikaupia daug cholesterolio ir jo esterių, jie virsta „putotomis“ ląstelėmis. „Putotos“ ląstelės dėl didelio cholesterolio kiekio jose žūsta ir iš jų išsiskiria laisvas cholesterolis, kuris kaupiasi arterijų sienelių intimoje. Cholesterolis yra netirpus, fermentų neskaidomas, todėl žaloja arterijų sienelių lygiuosius raumenis. Jeigu endotelio ląstelės yra pažeistos, įvyksta trombocitų sukibimas (agregacija) ir išskiriamas tromboksanas A2, kuris skatina tolesnį trombocitų sukibimą (agregaciją). Trombocitai ir makrofagai išskiria augimo veiksnius, skatinančius lygiųjų raumenų vešėjimą (proliferaciją). Pažeistos ląstelės gamina jungiamojo audinio baltymus – kolageną, elastiną ir gliukozaminus. Apie cholesterolį formuojasi skaidulinė kapsulė, kuri vėliau kalcifikuoja. Tokios kraujagyslės praranda elastingumą. Jos yra kietos, trapios, padidėjus kraujospūdžiui, gali plyšti. Aterosklerozinės plokštelės susidaro daug, jos visai susiaurina kraujagyslės spindį, pažeidus endotelį, prasideda trombozė, todėl galima audinių nekrozė. Jos dažniausiai susidaro aortos pilvinėje dalyje, širdies vainikinėse, smegenų ir kojų arterijose bei kitose kraujagyslėse. Dažniausios aterosklerozės sukeltos komplikacijos yra infarktas, aneurizmos, kojų gangrena ir kt.

Rašyti komentarą

Captcha