Meniu

Antifosfolipidinis sindromas

Tai – autoimuninė būsena, kartais vadinama „lipnaus kraujo“ sindromu, kuriai būdingas klinikinis simptomų kompleksas: pasikartojančios arterijų (30 proc.) ir venų (70 proc.) trombozės, akušerinė patologija (pasikartojantys persileidimai, vaisiaus žūtis). Dažniausiai serga jauni žmonės. Sindromas skirstomas į pirminį, kai nėra pagrindinės ligos, ir antrinį, kai kartu sergama ir kitomis ligomis, iš kurių dažniausios yra autoimuninės ir infekcinės. Sindromas galimas ir gydantis tam tikrais vaistais (pvz., prokainamidu, chinidinu, hidralazinu, metildopa, aminazinu, izoniazidu ir kt.). Antifosfolipidiniai antikūnai (Ak) yra G, M, arba A izotipų imunoglobulinų populiacija prieš fosfolipidus ir fosfolipidų-baltymų kompleksus. Ligonių, sergančių antifosfolipidiniu sindromu, kraujyje randama antikūnų prieš aneksiną V, C ir S baltymus, protrombiną, hepariną, kardiolipiną. Šie antikūnai gali labai skirtis poveikiu aktyviems krešėjimo veiksniams ir gyvavimo pusperiodžiu. Susidarę antifosfolipidiniai antikūnai (AFLA) reaguoja su kraujagyslių endotelio komponentais, todėl slopinama prostaciklino sintezė ir C baltymo aktyvinimo sistema, aktyvinama audinių veiksnio sintezė endotelyje ir vWF sintezė, slopinamas AT III aktyvinimas, skatinamas trombocitų aktyvinimas ir sukibimas (agregacija), slopinama placentos baltymo – aneksino V sintezė. Todėl Ak prieš fosfolipidus gali sutrikdyti šias nuo fosfolipidinių membranų priklausomas hemostazės sistemos reakcijas: vazoaktyvių junginių sintezę ir sekreciją, nuo K vitamino priklausomų krešėjimo veiksnių aktyvinimą, C baltymo aktyvinimą, Va ir VIIIa inaktyvinimą, veikiant C-S baltymų kompleksui, AT III aktyvinimą, veikiant endotelio glikoproteinams. Visi šie procesai sukelia trombozes, susidarius trombozėms placentoje, – ir vaisiaus žūtį. Kaip šį sindromą gydyti, vieningo sutarimo nėra.

Rašyti komentarą

Captcha