Meniu

Vainikinių arterijų mikrovaskulinė disfunkcija

2015-05-30

Vainikinių arterijų mikrovaskulinė disfunkcija

1973 m. Harvey Kemp aprašė krūtinės anginos (KA ) formą, kuri pasireiškia miokardo išemijos simptomais, tačiau angiografiškai nustatomos normalios arba beveik normalios vainikinės arterijos. Tokią KA H. Kemp pavadino širdies X sindromu. Vėliau buvo išsiaiškintas patofiziologinis šio sindromo mechanizmas: epikardo vainikinių arterijų spazmas, vainikinių arterijų bridžas (jungtys), vainikinės tėkmės sulėtėjimas, takotsubo ir vainikinių arterijų mikrovaskulinė disfunkcija. Nustatyta, kad sergant širdies X sindromu pakinta skausmo suvokimas.

 

Mikrovaskulinė disfunkcija sukelia mikrovaskulinę KA, kuri diagnozuojama nesant vainikinių arterijų obstrukcijos, bet funkciniais tyrimais nustačius pakitusį mikrovaskulinį atsaką. Mikrovaskulinė disfunkcija vadinama pirmine, jei vienintelė simptomų priežastis yra mikrovaskulinė KA. Sergant specifine liga atsiradusi mikrovaskulinė disfunkcija vadinama antrine. Stabili mikrovaskulinė KA pasireiškia pasikartojančia įtampos angina, o nestabili arba ūminė mikrovaskulinė KA – ūminės išemijos sindromu, krūtinės skausmu ramybės metu, kartais – nedideliu miokardo nekrozės žymenų kiekio padidėjimu. 2013 m. Europos kardiologų draugijos (EKD) stabilios KA gydymo gairėse aptariama ir specifinė KA forma, pasireiškianti esant normalioms vainikinėms arterijoms. Skiriami du klinikiniai jos tipai, įeinantys į stabilios išeminės širdies ligos (IŠL) sudėtį: mikrovaskulinė angina ir vazospazminė angina, kurios tam tikrais atvejais gali apimti tik mikrovaskulinę sritį.

 

Patogenezė

Vainikinė mikrocirkuliacija retai kada tampa rutininių kraujotakos vaizdo tyrimų objektu, tuo tarpu būtent ji yra svarbiausias kraujagyslių pasipriešinimo komponentas ir veiksnys: net 80 proc. bendrojo kraujagyslių pasipriešinimo lemia vainikinė mikrocirkuliacija. Jos disfunkcija gali sutrikdyti viso miokardo perfuziją (pav.). Iš esmės fiziologinę vainikinę kraujotaką moduliuoja būtent vainikinės prearteriolės ir arteriolės (

„. Širdies ir kraujagyslių ligų (ŠKL) rizikos veiksniai, ypač arterinė hipertenzija ir cukrinis diabetas. Šios ligos sutrikdo normalią mikrocirkuliaciją ir epikardo vainikinių arterijų funkciją.

„. Sutrikusi vazodilatacinė talpa, neretai susijusi su padidėjusiu vazokonstrikciniu tonusu, padidina vainikinės kraujotakos pasipriešinimą, sumažina vainikinės tėkmės rezervą (CFR) ir gali sukelti miokardo išemiją.

„. Su endoteliu susiję mechanizmai, pasireiškiantys esant vainikinės kraujotakos sutrikimui ir nustatomi acetilcholino ir šalčio stresorių mėginiais, daro įtaką azoto oksido (monoksido) išskyrimui endotelyje. Nuo endotelio nepriklausomi mechanizmai, pasireiškiantys susilpnėjusiu vainikinės kraujotakos atsaku į adenoziną ir dipiridamolį, lemia kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių atsipalaidavimą (relaksaciją). Šie veiksniai ir mechanizmai konkrečiu individualiu atveju gali veikti įvairiais deriniais ir įvairiai reikštis kliniškai. Galima klinikinė vainikinės kraujo apytakos sutrikimų raiška:

„. Pakitęs vazokonstrikcinis atsakas į acetilcholiną ar egonoviną ir sustiprėjusi vazokonstrikcija, sukeliama endotelino 1 išsiskyrimo.

„. Pacientams, kurie skundėsi stipriu krūtinės skausmu, buvo nustatytas mikrovaskulinis spazmas ir ST nusileidimas be epikardo vainikinių arterijų spazmo; šiems pacientams netgi fiziniai pratimai sukelia vazokonstrikciją, o ne vazodilataciją.

„. Aprašytas sulėtėjusios vainikinės tėkmės ramybėje fenomenas, susijęs su bazine mikrovaskuline konstrikcija.

„. Susilpnėjusiu vazodilataciniu atsaku į fizinę įtampą galima paaiškinti teigiamus įtampos krūtinės anginos ir įtampos mėginių, sukeltų distalinių arterijų segmentų išemijos ir kraujo „apvogimo“ fenomeno normaliose mikrokraujagyslėse, rezultatus.

„. Krūtinės anginos simptomai, atsirandantys ramybės sąlygomis, gali būti susiję su sustiprėjusiu vazokonstrikciniu atsaku į acetilcholiną ar šaltį, padidėjusiu baziniu kraujagyslių tonusu, atspindinčiais sulėtėjusią vainikinę kraujotaką. Įrodyta, kad įtampos sukeltos miokardo išemijos metu atsiranda ir metabolinių sutrikimų.

Miokardo išemija nustatoma įtampos EKG: ji pasireiškia ST nusileidimu ir krūtinės skausmu, tačiau neatsispindi įtampos echokardiografijos metu, nes fragmentiški miokardo perfuzijos sutrikimai nepastebimi makroskopiškai. Išemines miokardo sritis galima aptikti įtampos scintigrafija, kuri rodo įtampos sukeltus perfuzijos defektus, informatyvūs magnetinio rezonanso (MRT) ir pozitronų emisijos tomografijos (PET) metodai. Dabar išsamiai tyrinėjamos šios mikrovaskulinės disfunkcijos (CVRF) priežastys:

„. Bendrieji ŠKL rizikos veiksniai, kaip antai: arterinė hipertenzija, dislipidemija, cukrinis diabetas, rūkymas. Nustatyta, kad ŠKL rizika esant MD yra panaši į asmenų, sergančių obstrukcine IŠL. Vis dėlto iki šiol neaišku, kodėl asmenims, turintiems tokią pat riziką, vienais atvejais pasireiškia epikardo arterijų liga, kitais atvejais – MD.

„. Autonominės nervų sistemos pusiausvyros pažeidimas gali sutrikdyti mikrocirkuliacijos vazomotorinę kontrolę. Apie 75 proc. pacientų, kuriems yra širdies X sindromas, nustatomas širdies adrenerginio aktyvumo padidėjimas, hipersimpatikotonija ir parasimpatinio tonuso susilpnėjimas – kliniškai tai pasireiškia hipertenziniu ir tachisistoliniu atsaku į įtampą, sumažėjusiu širdies susitraukimų variabilumu.

„. Sutrikęs skausmo suvokimas: nenormali prearteriolių konstrikcija gali sukelti perteklinį adenozino išsiskyrimą ir išprovokuoti krūtinės anginą netgi nesant ryškių metabolinių ir funkcinių miokardo išemijos požymių.

„. Kitos galimos priežastys: atsparumas insulinui, estrogenų stoka (moterims), padidėjęs ląstelių membranų natrio ir vandenilio apykaitos aktyvumas, ikiklinikinis uždegimas. Nustatytas ŠKL rizikos veiksnių ir MD patofiziologinis ryšys moterims, bet šių tyrimų rezultatai prieštaringi:

„. Aterosklerozės rizikos veiksniai silpnai susiję su vainikinio mikrocirkuliacinio reaktyvumo (reakcijos į adenoziną) sutrikimais, o tai rodo, kad MD atsirasti svarbūs ir kiti, dar neidentifikuoti veiksniai.

„. Kai kurių tyrimų duomenimis, epikardo riebalų storis yra vienintelis nepriklausomas MD prediktorius moterims. Daugėja duomenų, kad ŠKL rizikos veiksniai vis dėlto gali turėti įtakos MD atsiradimui, tačiau mažesnei daliai pacientų:

„. Cukriniu diabetu ir arterine hipertenzija sergantiems asmenims, neturintiems epikardo vainikinių arterijų stenozės, nustatomas akivaizdus CFR sutrikimas.

„. Kai kurių autorių teigimu, MD atsiradimą gali skatinti kairiojo skilvelio hipertrofija, kuri hiperemiškai stimuliuoja miokardo kraujotaką.

„. Kitų tyrimų duomenimis, nepastebėta reikšmingų skirtumų tarp hipertrofiško ir nehipertrofiško arterine hipertenzija sergančių asmenų miokardo mikrocirkuliacijos.

„. Cukriniu diabetu sergantiems pacientams, neturintiems ryškių IŠL požymių, dažniau nustatoma vainikinė MD, susijusi su normalia miokardo perfuzija, lyginant su kitų ŠKL rizikos veiksnių turinčiais asmenimis. Cukriniu diabetu sergantiems asmenims vainikinė mikrocirkuliacija pažeidžiama labiau negu sergantiems hipertenzija.

Sergant arterine hipertenzija:

„. mikrovaskulinės funkcijos pažeidimo žymenys (TIMI kraujotakos vertinimas, miokardo rausvumo laipsnis) pakinta labiau negu esant normaliam arteriniam kraujo spaudimui;

„. teigiamu branduolio vaizdiniu nustatomi dalinės grįžtamosios miokardo hipoperfuzijos plotai, taip pat išryškėja sunkesnio laipsnio angiografiniai pažeidimo žymenys;

„. sutrikęs vainikinis rezervas tiesiogiai siejasi su praeinančiais išemijos epizodais, nustatomais Holterio stebėsena, tačiau nei kairiojo skilvelio hipertrofija, nei arterinis spaudimas nelemia ST segmento nusileidimo.

Nutukusiems asmenims, neturintiems širdies ligos ar epikardo arterijų stenozės požymių:

„. nustatomas mažesnis CFR negu liesiems asmenims, todėl citokinai IL-6 ir TNF-alfa yra vieninteliai CFR lemiantys veiksniai;

„. lyginant su besimptomiais nutukusiais asmenimis, turinčiais tokią pat ŠKL riziką, nutukusiems X sindromu sergantiems pacientams nustatoma labiau sutrikusi nuo kraujo tėkmės priklausoma žasto arterijos dilatacija, šis reiškinys patikimai susijęs su dj CRB koncentracijos ir kūno masės indekso padidėjimu. Tai paremia teorinę koncepciją, kad nutukimas/4355">nutukimas/1964">nutukimas ir nedidelio laipsnio uždegimas yra susiję su adipocitokinais ir gali skatinti kraujagyslių disfunkciją. Įrodytas svarbus uždegimo vaidmuo šiuose procesuose pacientams, sergantiems X sindromu ir turintiems tradicinių ŠKL rizikos veiksnių: nustatyta, kad asmenys, kurių CRB kiekis padidėjęs, turi reikšmingai mažesnį CRF, lyginant su asmenimis, kurių PCR kiekis mažas.

 

Diagnostika

Angiografiškai tirti mikrocirkuliacijos neįmanoma, todėl pasiūlyta keletas funkcinio mikrocirkuliacijos vertinimo invazinių ir neinvazinių būdų, kaip antai vainikinės tėkmės rezervo nustatymas. Mikrovaskulinė funkcija įvertinama tiriant kraujagyslių tėkmės atsaką į stimuliaciją vazodilatatoriais ir apskaičiuojant CFR – hipereminės ir bazinės vainikinės tėkmės greičių santykį. Stimuliacijai dažniausiai naudojamas adenozinas arba dipiridamolis: nustatoma nuo endotelio nepriklausoma vazodilatacija. Taikant acetilcholino ir šalčio slėgio mėginius įvertinama nuo endotelio priklausoma vazodilatacija. CFR <2,5 laikomas sutrikusios MD rodikliu, bet nurodoma, kad 2,0 slenkstinė riba būtų dar specifiškesnis diagnostikos kriterijus. Neinvaziniai tyrimo būdai stokoja specifiškumo ir jautrumo, nepadeda atskirti epikardo disfunkcijos nuo MD. Norint vainikinę MD apibūdinti išsamiai, ypač jei vazodilatacinių tyrimų rezultatai yra normalūs arba nepakankamai informatyvūs, reikalingi vazokonstrikcinės stimuliacijos mėginiai (acetilcholino, ergonovino). Jie atliekami invazinių tyrimų metu siekiant nustatyti epikardo vazokonstrikciją ir aptikti smukiųjų kraujagyslių spazmus.

Neinvaziniai tyrimai

Transtorakalinė echokardiografija – tai pirmaeilis tyrimas. Miokardo perfuziją ir vainikinės tėkmės rezervą galima įvertinti atliekant širdies MRT, miokardo kontrastavimą ir PET. Kiekvienas šių tyrimų turi savų trūkumų ir ribotumų kiekybiškai vertinant miokardo perfuziją.

 Invaziniai tyrimai

Angiografiškai vainikinę MD galima įvertinti keletu būdų: termodiliucija arba dujų išeigos metodu, intrakoronarinės doplerio tėkmės laidumo tyrimu, intravaskuline doplerine echoskopija. Jas tiriant galima tiesiogiai vizualizuoti arterijų sieneles, aptikti aterosklerozines plokšteles, todėl atliekami prieš angiografiją. Dažniausiai naudojami vainikinei kraujotakai įvertinti. Intrakoronarinis doplerinis tyrimas yra dažniausiai taikomas metodas, nes tiesiogiai įvertinamas vainikinės kraujotakos greitis atskirose epikardo arterijose. Vainikinė kraujotakos greičio ir kryžminio segmentinio arterijos ploto išvestinė parodo vainikinės kraujotakos dydį. Vainikinės kraujotaka vertinama prieš vazodilatatorių infuziją ir po jos. Taikant intrakoronarinį doplerinį tyrimą ir slėgio jutiklį galima apskaičiuoti mikrovaskulinio rezistentiškumo indeksą (IMR). Makrovaskulinė funkcija gali būti įvertinta angiografiškai naudojant tam tikrus indeksus (1 lentelė).

Miokardo raudonis – širdies raumens vaizdo aiškumo sumažėjimas, suleidus į vainikinę arteriją tam tikro dažo. Suskaičiavus širdies veiklos ciklus, per kuriuos dažai išblunka, nustatomas miokardo raudonio laipsnis (MBG), kuris priklauso nuo mikrocirkuliacijos pasipriešinimo dažo slinkimui ir venų drenažo efektyvumo. Visuminė miokardo raudonio skalė yra visų vainikinių arterijų sričių MBG suma. Ji apibrėžia visuminį mikrocirkuliacijos funkcionalumą. Timi rėmelio skaičius (TFC) suskaičiuojamas remiantis skaičiumi rėmelių, reikalingų dažui pasiekti tam tikros vainikinės arterijos distalinį riboženklį, bei korekciniu faktoriumi, priklausomu nuo kraujagyslės ilgio. Jis susijęs su greičiu, kuriuo dažas užpildo epikardo arterijas, ir mikrovaskulinio regioninio rezistentiškumo indeksu. Panašiai kaip visuminė miokardo raudonio skalė, visuminis TFC yra trijų didžiųjų vainikinių arterijų balų suma. Šis rodiklis padeda susidaryti išsamų vaizdą apie vainikinės mikrocirkuliacijos būklę ir funkciją.

 

Vertinimas klinikinėje praktikoje

Vainikinė mikrocirkuliacija dažniausiai nėra rutininių vaizdo kompiuterinių tyrimų objektas. Ir esant lėtinei stabiliai KA, ir ūminės išemijos sindromams, angiograma gali būti visiškai normali. Tokiais atvejais įtariamą angininį skausmas/2405">skausmas pirmiausia reikia atskirti nuo kitokios kilmės krūtinės skausmo. EKD stabilios KA diagnostikos ir gydymo gairėse rekomenduojami tyrimai pacientams, kuriems įtariama mikrovaskulinė disfunkcija ir vazospastinė angina, pateikiami 2 ir 3 lentelėse. Stabili mikrovaskulinė KA . Apie 50 proc. atvejų vainikinių arterijų angiogramos esant stabiliai KA būna visai normalios ar be obstrukcijos (stenozė Prinzmetal variantine angina ir mikrovaskuliniu spazmu), lėtine mikrovaskuline liga, sisteminėmis ligomis (amiloidoze, Fabry liga), kitomis širdies ligomis (ne IŠL). Lėtinės mikrovaskulinės KA požymiai: susijusi su klasikiniais aterosklerozės rizikos veiksniais; anamnezėje pasikartojantys KA epizodai, dažniausiai tipiški ir daugiausia sukeliami įtampos (todėl turi būti įvertinti neinvaziniais įtampos mėginiais, kurių rezultatai neretai būna nenormalūs, ar netgi vainikine angiografija). Vien kliniškai diagnozuoti mikrovaskulinę KA dažniausiai neįmanoma, vis dėlto ją įtarti leidžia kai kurie požymiai: krūtinės skausmas/2405">skausmas net ir nutraukus įtampą (krūvį) išlieka keletą minučių; angininio skausmo nemalšina arba silpnai (lėtai) malšina nitroglicerinas; įtampos mėginiai sukelia KA ir ST nusileidimą, bet nedaro įtakos kairiojo skilvelio kontrakcijoms (nustatoma echokardiografiškai); nitratai po liežuviu prieš krūvio mėginį netgi paankstina EKG pokyčius ir (arba) KA simptomus. Vainikinė MD gali būti nustatoma neinvaziniais tyrimais: nėra kontrakcijos sutrikimų, tiriamas vainikinės mikrocirkuliacijos vazodilatacinis aktyvumas. Įsidėmėtina, kad normalios ar beveik normalios angiogramos nepaneigia galimos „paslėptos“ aterosklerozinės vainikinių kraujagyslių ligos ir to, kad ateityje gali susiformuoti aterosklerozinė vainikinių arterijų stenozė. Intravaskuliniai ultragariniai tyrimai rodo, kad neobstrukcinės vainikinės kraujagyslės dažnai būna pažeistos difuzinės IŠL remodeliacijos proceso: kraujagyslių sienelės storėja išorės kryptimi, todėl gali nesiaurinti spindžio. Esant difuzinei epikardo kraujagyslių ligai be aiškios proksimalinės stenozės, hemodinamiškai reikšmingos, bet neobstrukcinės aterosklerozinės plokštelės gali būti nustatomos apskaičiavus vadinamąjį frakcinį tėkmės rezervą (FTR):

distalinio vainikinio slėgio ir aortos slėgio santykį maksimalios vainikinės vazodilatacijos metu. FTR ≤0,8 rodo nuosruvinę perfuziją, dėl kurios gali atsirasti miokardo aprūpinimo deguonimi nepakankamumas. Remiantis FTR rodikliu, išvengiama nustatytų simptomų priskyrimo mikrovaskulinei ligai. Nestabili mikrovaskulinė KA . Vainikinė MD gali pasireikšti ūminės išemijos sindromu: de novo (pirmą kartą atsiradusiu) arba esamos KA pasunkėjimu ar pasikartojančiu ramybės ar lengvo krūvio sukeltu krūtinės skausmu. Nustatyta, kad mikrovaskulinė KA lemia 10 proc. vyrų ir 25 proc. moterų ūminės išemijos sindromo atvejų ir tiek pat „normalių“ vainikinių angiogramų. Nestabilią mikrovaskulinę KA reikia atskirti nuo praeinančios trombozės, vainikinių arterijų embolijos, epikardo kraujagyslių spazmo ir dviejų specifinių klinikinių sindromų: mikrovaskulinės spazminės anginos ir su įtampa susijusios kardiomiopatijos. Diagnozė patvirtinama įrodžius išeminę simptomų kilmę: naujai atsiradę EKG pakitimai, pamažu grįžtantys į normą; kartais – saikingas serumo miokardo nekrozės žymenų kiekio pagausėjimas; MD būdingi atsako į vazodilatacinį ir vazokonstrikcinį stimulus mėginių rezultatai; epikardo vainikinių arterijų spazmo ir praeinančios vainikinių arterijų trombozės nebuvimas. Pirmasis nustatomas provokaciniais mėginiais, antrasis – atmetimo principu. Vainikinių arterijų embolija, sukelta prieširdžių virpėjimo arba plazdėjimo, pasitaiko retai, vis dėlto tyrėjai mano, kad prieširdžių virpėjimas neretai nediagnozuojamas, todėl ši vainikinės embolijos priežastis nepakankamai įvertinama. Mikrovaskulinė spazminė angina (vazospazminė KA) diagnozuojama atlikus intrakoronarinį acetilcholino infuzijos mėginį, kuris išprovokuoja KA simptomus ir ST pokyčius, bet nesukelia epikardo arterijų spazmo. Takotsubo liga diagnozuojama remiantis specifiniais klinikiniais ir morfologiniais požymiais. Ir vazospazminė KA, ir takotsubo liga yra susijusios su MD. Pirmoji pasireiškia difuziniu vainikinių smulkiųjų kraujagyslių spazmu, antroji – ūmine sunkia vainikine mikrovaskuline konstrikcija.

 

Prognozė

Vainikinės MD prognozė iki šiol nėra aiški. Mokslinių tyrimų duomenys prieštaringi, nes tyrimų rezultatai sunkiai palyginami: juose dalyvavo nevienalytės pacientų grupės – skyrėsi IŠL trukmė, kairiojo skilvelio disfunkcijos laipsnis, KA patofiziologijos mechanizmas ir kt. Nedidelės apimties tyrimai rodo, kad didžiųjų ŠKL komplikacijų dažnumas vainikine MD sergančių asmenų grupėje yra panašus į bendrosios populiacijos, bet sergantys vainikine MD dažniau pakartotinai lankosi ligoninių priėmimo skyriuose dėl KA. Vienas naujausių tyrimų rodo, kad pacientams, sergantiems stabilia IŠL ir turintiems normalias vainikines arterijas ar difuzinę neobstrukcinę stenozę, dažniau nustatoma nepalankių ŠKL komplikacijų, lyginant su asmenimis, nesergančiais IŠL. Apie 20–30 proc. pacientų, sergančių stabilia mikrovaskuline KA, ligos simptomai palaipsniui sunkėja ir reikšmingai blogina gyvenimo kokybę. Tarp KA sergančių pacientų, kurių angiogramos normalios, didesnė ŠKL komplikacijų rizika yra asmenims, turintiems dokumentuotą (įrodytą) miokardo išemiją, lengvą IŠL ir MD. Epikardo komplikacijų rizika šiems asmenims išlieka ilgai (>2 metus). Nestabilios mikrovaskulines KA prognozė neaiški. Perspektyvieji tyrimai rodo, kad per trejus metus (36 mėn.) didžiųjų ŠKL komplikacijų dažnumas sergančių nestabilia ir stabilia mikrovaskuline KA grupėse buvo panašus. Abiejose grupėse panašus buvo ir kartotinio hospitalizavimo dėl krūtinės skausmo dažnumas. Vis dėlto persistuojančia ar pasikartojančia KA skundėsi 71 proc. sergančių stabilia mikrovaskuline KA, ir 32 proc. – nestabilia.

 

Gydymas

Visiems pacientams, sergantiems mikrovaskuline KA, būtina optimali rizikos veiksnių kontrolė. Mikrovaskulinės KA priežastys nėra gerai žinomos, be to, stokojama patikimų mokslinių duomenų apie jos simptomų kontrolę, todėl simptominis mikrovaskulinės KA gydymas daugiausia empirinis. KA gydyti vartojami vaistai nevienodai veiksmingi įvairiems pacientams, todėl gydymą neretai tenka parinkti šiek tiek eksperimentuojant. Sergantiems mikrovaskuline KA pirmiausia skiriama tradicinių antiišeminių vaistų:

„. KA priepuolio metu duodama trumpai veikiančių nitratų, bet šių vaistų veiksmingumas dalinis.

„. Beta adrenoblokatoriai gali būti pirmos eilės vaistai, ypač jei nustatoma sustiprėjusio adrenerginio aktyvumo požymių (didelis širdies susitraukimų dažnis ramybės ar nedidelio fizinio krūvio metu). Beta adrenoblokatorių neskiriama esant vazospazminei KA, nes jie gali paskatinti vainikinių arterijų spazmą, susijusį su alfa receptorių aktyvinimu (vazokonstrikcija) ir vazodilatacijos slopinimu (dėl beta receptorių blokados).

„. Jei beta adrenoblokatoriais nepavyksta kontroliuoti KA simptomų, papildomai skiriama kalcio kanalų blokatorių ir ilgai veikiančių nitratų. Kalcio kanalų blokatoriai ir ilgai veikiantys nitratai gali būti pasirinktiniai vaistai esant didelio variabilumo (kintamumo) slenksčio įtampos KA, kai nustatyta vazospazminė KA arba yra didelė jos tikimybė. Jeigu antiišeminiais vaistai nepavyksta kontroliuoti simptomų, atsižvelgus į riziką ir kitas aplinkybes, skiriama AKF inhibitorių (arba galima angiotenzino receptorių blokatorių), alfa adrenerginių antagonistų, nikorandilio, statinų, pakeičiamųjų estrogenų preparatų. Jei ir šis gydymas neveiksmingas, rekomenduojama gydyti ksantino derivatais (aminofilinu, bamifilinu), naujaisiais antiišeminiais vaistais (ranolazinu, ivabradinu).

Išvados

„. Vainikinių arterijų mikrovaskulinė disfunkcija yra širdies X sindromo patofiziologinis mechanizmas. Širdies X sindromas susijęs su įvairiais širdies kraujotakos sutrikimais ir įvairiai kliniškai pasireiškia. MD yra nevienalytės patologijos grupė, turinti keletą patofiziologinių mechanizmų.

„. Iki šiol neaišku, kodėl ŠKL rizikos veiksniai vieniems asmenims pasireiškia epikardo vainikinių arterijų liga, kitiems – smulkiųjų kraujagyslių liga.

„. Neaišku ir tai, ar mikrovaskulinė disfunkcija yra ankstyva nesulaikomai progresuojančios IŠL stadija ar atskira savarankiška patologija.

„. Nėra apibrėžtų rekomendacijų, kaip atskirti mikrovaskulinę disfunkciją nuo stabilios KA, kad pacientams nereikėtų atlikti nebūtinos angiografijos.

„. Reikia atlikti perspektyviųjų tyrimų, kurie padėtų apibrėžti įvairias pacientų grupes ir pogrupius pagal ŠKL rizikos laipsnį ir prognozę.

Šaltinis "Lietuvos gydytojo žurnalas"

Rašyti komentarą

Captcha