Meniu

Hepatinė encefalopatija šiandien: patogenezė, diagnostika, gydymas

2015-05-15

Hepatinė encefalopatija šiandien: patogenezė, diagnostika, gydymas

Hepatinė encefalopatija (HE) – svarbi ūminio arba lėtinio kepenų nepakankamumo komplikacija, pasireiškianti neurologiniais bei psichikos sutrikimais [1]. Šiam sindromui būdingi potencialiai grįžtami sąmonės, psichomotorikos, intelekto, pažinimo funkcijų, emocijų, elgesio bei asmenybės pokyčiai [2]. HE turi didelę įtaką pacientams, jų šeimos nariams ir visuomenei, nes blogina ligonių gyvenimo kokybę, išgyvenamumą, darbingumą, gebėjimą vairuoti [3]. Straipsnyje apžvelgiamos vyraujančios HE patogenezės teorijos, diagnostikos bei gydymo metodai.

 

Klasifikacija

Pagal sindromo raišką skiriama klinikinė (angl. overt) ir minimali HE. Pirmuoju atveju HE būdingi simptomai pastebimi klinikinio tyrimo metu. Nustatyta, jog klinikinė HE pasireiškia 30–45 proc. kepenų ciroze sergančių

pacientų, o jos išsivystymo tikimybė per metus yra 20 proc. [3] Esant minimaliai HE, pacientų psichikos ir neurologinė būklės normalios, bet nustatoma pakitimų specifiniais psichometriniais ar elektrofiziologiniais tyrimais [2, 4]. Šiai būklei būdingi budrumo, atsako sulaikymo, darbinės atminties bei orientacijos sutrikimai [5]. Minimaliai HE būdingų pažinimo funkcijų sutrikimų nustatoma 60–80 proc. kepenų nepakankamumu sergančių pacientų [3]. Ši diagnozė turi prognozinę reikšmę – rodo, kad HE progresuos [2]. 1998 m. Vienoje vykusiame Pasaulio gastroenterologų kongrese buvo sudaryta darbo grupė, parengusi HE klasifikaciją. Ji sindromą suskirstė į tris tipus (A, B, C) (pav.). Šiame straipsnyje nagrinėjama C tipo HE, susijusi su kepenų ciroze ir portine hipertenzija ar portosisteminiais nuosrūviais. Ji dar klasifikuojama į epizodinę, persistentinę ir minimalią. HE gali išprovokuoti tam tikras veiksnys, arba ji išsivystyto savaime be akivaizdžios priežasties (1 lentelė) [1].

 

Patogenezės teorijos

Nors HE nėra reta būklė, jos patogenezė iki galo neišsiaiškinta. HE hipotezėse pagrindinis vaidmuo tenka žarnyno kilmės neurotoksinams. Viena pirmųjų įsivyravusių teorijų buvo grinžiama amonio (NH4) koncentracijos padidėjimu. Per pastarąjį dešimtmetį nustatyta daugiau HE etiopatogenezėje dalyvaujančių veiksnių. Juos galima suskirstyti į šias funkcines grupes: neurotoksinai (amonis, merkaptanai, oksidacinis stresas, indolas, manganas/1629">manganas ir kiti), nervinio impulso perdavimo sutrikimai (gama aminosviesto rūgšties (GABA) sistema, neurosteroidai, glutamaterginė sistema ir kiti), hematoencefalinio barjero pažeidimas, smegenų energinių medžiagų (gliukozės) metabolizmo sutrikimas, sisteminis uždegimo atsakas, plonosios žarnos bakterijų išvešėjimo sindromas. Manoma, kad vienu metu sinergiškai gali veikti daugelis šių veiksnių [2, 6]. Vieni HE sąlygojantys veiksniai yra tiesiogiai susiję su kepenų nepakankamumu (pvz., susilpnėjęs amonio metabolizmas ir didėjanti jo koncentracija), o kiti gali veikti netiesiogiai (pvz., sumažėjęs aprūpinimas deguonimi dėl kraujavimo į virškinimo traktą, sepsio). Nustatyta, jog smegenų funkciją nepalankiai veikia ir cirkuliuojantys uždegimo citokinai. Be to, kepenų nepakankamumo atveju pasireiškianti hipotenzija/73944">hipotenzija gali bloginti galvos smegenų perfuziją dėl sutrikusios jų kraujotakos autoreguliacijos. Reikia turėti omenyje, kad, be kepenų funkcijos nepakankamumo, smegenyse gali būti ir alkoholio ar intraveninių narkotikų sukeltų, Vilsono bei kitoms ligoms būdingų struktūrinių bei funkcinių pokyčių [6].

 

Amonio neurotoksiškumas. Pirminis neurotoksino amonio šaltinis yra virškinimo traktas. Jį gamina žarnyno bakterijos, kurios skaido azotines medžiagas (maisto baltymus, išskirtą šlapalą), bei enterocitai, metabolizuojantys glutaminą. Amonio per vartų veną patenka į kepenis ir, kai kepenų funkcija normali, beveik visas jis paverčiamas biologiškai inertišku šlapalu bei šalinamas su šlapimu. Sutrikus kepenų funkcijai arba atsiradus vartų venos kraujonuosrūviui, didėja amonio koncentracija kraujyje, jo patenka į smegenis, ir jų veikla sutrinka. Be to, toksinį amonio poveikį gali sustiprinti kitos medžiagos: merkaptanai, trumpųjų grandinių riebalų rūgštys. Astrocitai yra vienintelės smegenų ląstelės, galinčios metabolizuoti amonį, tačiau jos negeba jo paversti šlapalu. Astrocitų endoplaziminiame tinkle esantis fermentas glutamino sintetazė verčia amonį ir glutamatą glutaminu. Progresuojant kepenų nepakankamumui, didėja amonio ir kartu glutamino koncentracijos. Viduląstelinės glutamino sankaupos turi osmosinį poveikį, todėl į astrocitus prasiskverbia vandens, ir jie pabrinksta. Šis procesas lemia smegenų edemą bei intrakranijinę hipertenziją. Kai padidėjusi amonio koncentracija laikosi ilgesnį laiką, astrocitų pabrinkimą iš dalies kompensuoja kitų osmosinių junginių – mioinozitolio ir taurino – išsiskyrimas iš ląstelių vidaus į išorę. Dėl šio homeostazės mechanizmo sumažėja viduląstelinio mioinozitolio kiekis, o tai gali lemti didesnę staigaus HE pablogėjimo riziką. Nustatyta, jog, progresuojant pažeidimui, pakinta astrocitų funkcija ir forma – jie tampa panašūs į Alzheimerio II tipo astrocitus. Ikiklinikiniuose tyrimuose įrodyta, jog slopinant glutamino sintetazę, galima išvengti astrocitų pabrinkimo [2, 6, 8]. Smegenų edema/614">edema būdinga visų formų HE, tačiau, esant kepenų cirozei, ji būna nedidelio laipsnio. Manoma, kad lėtinių kepenų ligų nulemta nedidelė smegenų atrofija gali apsaugoti nuo edemos progresavimo ir strigimo. Šios komplikacijos paprastai pasireiškia ūminio kepenų nepakankamumo atvejais [8]. amoniakas/143">Amoniakas tiesiogiai veikia neuronų elektrinį aktyvumą slopindamas postsinapsinius dirginimo ir slopinimo potencialus. Jis sukelia greitą RNR oksidaciją astrocituose,o tai gali pakeisti N-metil-D-aspartatui (NMDA) jautrių receptorių aktyvumą. Glutamino sankaupos astrocituose didina oksidacinį stresą, o reaktyvūs azoto bei deguonies radikalai skatina uždegimo mediatorių (IL-1, IL-6, TNF-α, interferonų) bei neurosteroidų (astrocitų mitochondrijose vykstančio steroidinių hormonų metabolizmo šalutinių produktų) išsiskyrimą. Taip

Sustiprinamas toksinis poveikis smegenims, ir jos pabrinksta dar labiau [2, 6, 8]. Amonio ir kitų žarnyno kilmės junginių neurotoksiškumo teoriją pagrindžia šie faktai: 1) nustatomas didelis HE dažnumas po chirurginio, radiologinio ar savaiminio portosisteminio nuosrūvio su(si)formavimo; 2) HE sumažėja po valomųjų klizmų ar žarnyno valymo; 3) HE pagerėjasumažinus transjugulinio intrahepatinio portosisteminio nuosrūvio stento skersmenį; 4) HE sumažėja panaikinus didelius savaiminius portosisteminius nuosrūvius [9].

 

manganas/1629">Manganas. manganas/1629">Manganas yra kitas HE patogenezės hipotezėse aprašytas neurotoksinas. Šis sunkusis metalas astrocituose suaktyvina neurosteroidų sintezę. Jo neurotoksiškumo teoriją pagrindė faktas, jog kepenų ciroze sergančių pacientų, kuriems pasireiškė ekstrapiramidinių simptomų, pamato branduoliuose (nucleus caudatus ir globus pallidus) magnetinio rezonanso tomografijos metu nustatyta mangano sankaupų. Radiologiniai duomenys buvo patvirtinti atlikus pomirtinius tiriamųjų smegenų audinio tyrimus. Įdomu tai, jog encefalopatijai praėjus, išnyko ir pastebėti radiologiniai pokyčiai [8]. Hematoencefalinio barjero pažeidimas. Viena iš astrocitų funkcijų yra palaikyti selektyvų barjerą tarp cirkuliuojančio kraujo ir smegenų ląstelių. Ją pažeidus, sutrinka normali molekulių difuzija. Pavyzdžiui, astrocituose susikaupus cinkui, kuris svarbus genų transkripcijais ir sinapsių plastiškumui reguliuoti, pasireiškia santykinė jo stoka, sutrikdanti neurotransmiterių sintezę ir sinapsių funkciją [2, 6].

 

Diagnostikos principai

Hepatinė encefalopatija diagnozuojama kliniškai, įvertinus paciento sąmonę, elgesį, pažinimo funkcijas bei motoriką. Ligos stadija nustatoma pagal HE simptomų sunkumą. Dažniausiai remiamasi daugiau nei prieš tris dešimtmečius sudarytais West Haven kriterijais (2 lentelė) [5]. Esant sunkiai HE (III–IV stadijos), neurologiniam pažeidimui įvertinti naudojama ir Glasgow komos skalė [10]. Laboratoriniai ir vaizdiniai tyrimo metodai padeda paneigti kitas encefalopatijos priežastis (uremiją, hiperkapniją, hipoglikemiją, hiponatremiją ir kitas) bei nustatyti HE sąlygojančius veiksnius. Padidėjusi amonio koncentracija nustatoma 60–80 proc. HE atvejų, tačiau kaip rutininis šis tyrimas nėra rekomenduojamas nei HE diagnozuoti, nei gydymo efektyvumui vertinti [5, 6]. Greitas atsakas į empirinį HE gydymą taip pat patvirtina jos diagnozę [2].

 

Gydymas

Pagrindiniai HE gydymo principai apima tris aspektus (3 lentelė):

 

1. Paneigti kitas galimas encefalopatijos priežastis. Staiga pasikeitus kepenų ciroze sergančio paciento sąmonės būklei, labai svarbu įvertinti, ar nėra galvos smegenų hematomų – jos galimos dėl koagulopatijos ir dažnesnio griuvimo. Taip pat reikia nepamiršti, jog cirozė didina sepsio bei su juo susijusio organų nepakankamumo riziką. Be to, šiems pacientams labai dažni vaistų sukelti nepageidaujami reiškiniai.

 

2. Nustatyti ir koreguoti HE išprovokavusius veiksnius. Neretai kepenų ciroze sergančius pacientus veikia ne

vienas veiksnys.

 

3. Pradėti empirinį HE gydymą. Pagrindinis jo tikslas – mažinti neurotoksinų koncentraciją. Taikant empirinį

HE gydymą siekiama sumažinti amonio gamybą ir absorbciją žarnyne [2, 11]. Pradėjus gydymą, daugumos pacientų būklė pradeda gerėti per 24–48 valandas. Jeigu gydant HE išlieka ilgiau nei 72 valandas, reikia įvertinti, ar nėra kitų encefalopatijos priežasčių, nekoreguotų provokuojančių veiksnių, ar skirtas gydymas buvo adekvatus ir pakankamas [2]. Šiuo metu taikomi ir kuriami HE gydymo metodai remiasi skirtingomis jos patogenezės hipotezėmis (4 lentelė). Vieni metodai pagrįsti klinikiniais stebėjimais, kiti – ikiklinikiniais duomenimis ir kol kas tik nedidelė dalis – klinikiniais atsitiktinių imčių tyrimais [12]. Esant lengvai (I stadijos) HE, pacientas gali būti gydomas ambulatoriškai, jeigu prižiūrintys asmenys gali atpažinti pablogėjusią būklę ir laiku atvežti į ligoninę. Esant sunkiai HE (III –IV stadijų), ligonį reikia hospitalizuoti, paprastai į intensyviosios terapijos skyrių. Čia sprendžiama dėl intubavimo, kad būtų apsaugoti kvėpavimo takai. Jeigu pacientas sujaudintas, ir reikia specifinio medikamentinio gydymo, saugiau skirti haloperidolį, o ne benzodiazepinus [12].

 

Neabsorbuojami disacharidai (laktuliozė ir laktitolis) sukelia vidurius laisvinantį poveikį, mažina žarnyno pH, trukdo pasisavinti glutaminą [2]. Plonosiose žarnose laktuliozė (beta galaktozido fruktozė) ir laktitolis (beta galaktozido sorbitolis) nesuskaidomi ir nerezorbuojami, o patekusius į storąją žarną bakterijos metabolizuoja į organines (pieno, acto ir kitas) rūgštis. Šios rūgštys sumažina pH iki 5, o tokioje terpėje iš amoniako (NH3) susidaro neabsorbuojamas amonio jonas (NH4+). Be to, vartojant neabsorbuojamus disacharidus, kinta žarnyno flora: ureazę (šlapalą amoniu verčiantį fermentą) sintetinančias bakterijas pakeičia ureazės negaminančios laktobacilos. Laktuliozė ir laktitolis taip pat sumažina toksiškų rūgščių (propiono, sviesto) gamybą. Didinami išmatų tūrį ir skatindami turinio slinkimą žarnynu, šie preparatai greitina azotinių junginių šalinimą [12].

Įdomu paminėti, jog laktozė laktazės stokojantiems pacientams sukelia beveik tokį patį poveikį kaip sintetiniai disacharidai, be to, yra daug pigesnė [12]. Laktuliozė yra pirmos eilės vaistas HE gydyti (rekomendacijų lygmuo 2B). Komos būklės pacientams ją galima skirti per nazogastrinį zondą arba į tiesiąją žarną klizmų pavidalu. Dažniausiai skiriama dozė – po 15–30–45 ml 2–4 kartus per dieną, siekiant, jog ligonis tuštintųsi minkštomis išmatomis 2 ar 3 kartus per dieną [2, 12]. Sisteminėje tyrimų apžvalgoje buvo paskelbta, jog laktuliozė yra pranašesnė už placebą. Remiantis turimais duomenimis, ją vartojant pagerėja didžiosios dalies (70– 80 proc.) pacientų būklė, tačiau jos efektyvumas kol kas nebuvo patvirtintas tinkamai atliktais atsitiktinių imčių klinikiniais tyrimais. Dažniausi neabsorbuojamų disacharidų sukeliami nepageidaujami reiškiniai yra pilvo pūtimas, diegliai, viduriavimas/4381">viduriavimas ir saldus tirpalo skonis. Laktuliozės perdozavimo atvejais gali vystytis sunki dehidratacija, sutrikti elektrolitų pusiausvyra ir pasunkėti encefalopatija, todėl labai svarbu skirti tinkamą preparato dozę [2, 12].

 

Antibiotikai (neomicinas, rifaksiminas, vankomicinas, metronidazolis). Dažniausiai antibiotikų skiriama kartu su laktulioze, tačiau šio derinio nauda kol kas nėra tinkamai pagrįsta. Neomicinas buvo vienas pirmųjų antibiotikų, skirtų HE gydyti. Jis slopina žarnyno gleivinės glutaminazę bei ureazę gaminančias žarnyno bakterijas ir taip sumažina amonio gamybą. Deja, neomicinas yra ototoksiškas bei nefrotoksiškas ir gali sukelti malabsorbciją, todėl pastaraisiais metais atsiradus saugesnių alternatyvų skiriamas vis rečiau [2, 12]. Minimaliai rezorbuojamas geriamasis antibiotikas rifaksiminas nesukelia reikšmingų nepageidaujamų reiškinių bei sąveikos su kitais vaistais. Jo efektyvumas buvo patvirtintas didelės apimties klinikiniame tyrime – nustatyta, jog rifaksiminu gydytiems pacientams pasiekta ilgesnė HE remisija. 2010 m. Jungtinių Amerikos Valstijų maisto ir vaistų tarnyba patvirtino šį preparatą HE gydyti (550 mg 2 k./d. gerti). Rekomenduojama rifaksiminą skirti pacientams, kurių būklė nepagerėjo per 48 valandas gydant neabsorbuojamais disacharidais (rekomendacijų lygmuo 2C). Šio preparato trūkumas – didelė kaina. Lietuvoje rifaksiminas kol kas nėra registruotas [2, 12].

Metronidazoliui būdinags neurotoksinis poveikis, o vankomicinas gali skatinti bakterijų atsparumą, todėl šie antibiotikai nėra plačiai vartojami HE gydyti [12].

 

L-ortinito L-aspartatas (LOLA ) mažina amonio koncentraciją sužadindamas jo metabolizmą kepenyse. LOLA aktyvina hepatocitų fermentus (karbamilfosfatsintetazę ir ornitinkarbamiltransferazę) ir skatina šlapalo bei glutamino sintezę [12]. Preparatas gaminamas dviejų farmacinių formų: infuzinis tirpalas ir granulės geriamajam tirpalui. Preparato nauda gydant HE buvo patvirtinta atsitiktinių imčių klinikiniuose tyrimuose. Viename jų dalyvavo126 kepenų ciroze sergantys tiriamieji, kuriems nustatyta hiperamonemija ir lėtinė HE. Tiriamieji gavo ornitino aspartato (20 g per dieną infuzijomis į veną 7 dienas) arba placebo. Nustatyta, jog aktyvaus gydymo grupėje, lyginant su placebu, sumažėjo amonio koncentracija prieš valgį ir po valgio bei pagerėjo pacientų klinikinė būklė [13]. Poveikio minimaliai HE patvirtinta nebuvo. Mažesnės apimties klinikinis tyrimas taip pat patvirtino LOLA (18 g per dieną) teigiamą poveikį nesukeliant nepageidaujamų reiškinių [14]. Be to, atvirame tyrime nustatyta, jog geriamasis LOLA buvo gerai toleruojamas ir ženkliai pagerino su sveikata susijusią gyvenimo kokybę: sumažino nuovargį, pagerino miegą ir dėmesio koncentraciją [15]. Jei LOLA leidžiamas į veną, rekomenduojama paros dozė – iki 20 g. Esant sparčiam HE progresavimui, per 24 valandas galima skirti iki 40 g preparato. Infuzijos greitis – ne daugiau kaip 5 g (1 ampulė) per valandą. Geriamojo LOLA vartojama po 3–6 g (1 ar 2 paketėlius) iki 3 kartų per dieną. Preparato granules prieš vartojimą reikia ištirpinti stiklinėje vandens, sulčių ar arbatos. Dažniausiai pasireiškiantis preparato nepageidaujamas poveikis yra pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas ir viduriavimas/4381">viduriavimas. Kontraindikacija vartoti LOLA – sunkus inkstų funkcijos nepakankamumas [16, 17].

 

Hipokalemijos gydymas. hipokalemija/1125">Hipokalemija didina amonio gamybą inkstuose, todėl labai svarbu palaikyti normalią kalio koncentraciją kraujyje [12]. Pacientų mityba. Nedidelį amonio kiekį geba metabolizuoti ir griaučių raumenys – tai svarbu sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis. Netekus liesosios kūno masės, dar labiau padidėja į smegenis patenkančio amonio kiekis ir HE rizika. Dėl šios priežasties kepenų ciroze sergantys pacientai su maistu turi gauti pakankamą kiekį baltymų. 2006 m. Europos parenterinės ir enterinės mitybos draugijos rekomendacijose skelbiama, jog kepenų ciroze sergantys pacientai turi gauti mažiausiai 1,2 g/kg baltymų per dieną [2]. Baltymų ribojimas maiste esant HE nėra

rekomenduojamas, išskyrus sunkius baltymų netoleravimo atvejus [2, 12]. HE sergantys pacientai turi gauti 35–40 kcal/kg per dieną. Rekomenduojama dažnai valgyti nedidelėmis porcijomis, o vakare nepamiršti sudėtinių angliavandenių turinčio užkandžio [12]. Išsivysčius HE, pacientų mitybą siūloma papildyti šakotųjų grandinių aminorūgštimis bei augalinės kilmės baltymais [2].

 

Šakotųjų grandinių aminorūgštys. Manoma, jog HE progresavimą gali skatinti kepenų nepakankamumo metu padidėjęs aromatinių bei šakotųjų grandinių aminorūgščių santykis. Atlikus klinikinių tyrimų metaanalizę nustatyta, jog šakotųjų grandinių aminorūgštys (valinas, leucinas, izoleucinas) gali pagerinti HE ligonių būklę. Nustatyta, jog šios medžiagos sergantiems ciroze padidino serumo albumino koncentraciją, laikotarpį be ligos progresavimo, sumažino hospitalizavimo dažnumą ir trukmę. Šakotųjų grandinių aminorūgštys gali būti vartojamos geriamosios arba intraveninės formos. Deja, šie preparatai brangūs, ne visur prieinami ir kol kas nėra plačiai taikomi įprastiniam HE gydymui [2, 12].

 

Augalinės kilmės baltymai. Teigiama, jog kepenų ciroze sergantys pacientai geriau toleruoja augalinės, o ne gyvulinės kilmės baltymus. Be to, tokiuose maisto produktuose gausu maistinių skaidulų, kurios teigiamai veikia žarnyno veiklą (pagreitina peristaltiką, azotinių medžiagų šalinimą). Augalinės kilmės baltymai mažina žarnyno pH, o tai stabdo amonio absorbciją. Nepageidaujamas tokios mitybos reiškinys – pilvo pūtimas. Siekiant jį sumažinti, rekomenduojama augalinės kilmės baltymus derinti su pieno produktais (pienu, sūriu) [2].

 

Prebiotikai ir probiotikai. Bandomuosiuose tyrimuose žarnyno floros modifikavimas turėjo teigiamos įtakos HE eigai, tačiau patikimų duomenų iš atsitiktinių imčių klini-tyrimų kol kas nėra. Beje, reikia paminėti, jog laktuliozė, be kitų poveikio mechanizmų, yra ir prebiotikas [12].

 

Kiti gydymo metodai, kuriems reikia daugiau tyrimų. Natrio benzoatas sumažina amonio koncentraciją aktyvindamas glicino ir amoniako virtimą hipuratu, kuris šalinamas su šlapimu. Viename tyrime buvo nustatyta, jog natrio benzoato ir laktuliozės poveikis gydant HE buvo panašus, tačiau įprastiniam gydymui šis preparatas kol kas nėra rekomenduojamas. Benzodiazepinų receptorių antagonistas flumazenilis palengvina GABA sistemos disfunkciją, kurią sukelia HE, tačiau jo poveikis trumpas, jis nepagreitina pacientų sveikimo ir nepailgina gyvenimo trukmės. Flumazenilis gali būti naudingas benzodiazepinus vartojusiems pacientams. Tiriama ir cinko bei melatonino įtaka gydant HE, tačiau kol kas nepakanka duomenų, pagrindžiančių jų efektyvumą [12].

 

Eksperimentiniai gydymo metodai. Pastaraisiais metais vykdomuose ikiklinikiniuose tyrimuose vertinama galimybė HE gydyti naujais metodais: L-karnitinu, glutamaterginiais, serotonino bei opioidų antagonistais, didelių savaiminių portosisteminių nuosrūvių embolizacija [12].

 

Palaikomasis gydymas. Pasibaigus HE epizodui, kepenų ciroze sergantys pacientai turėtų tęsti profilaktinį gydymą. Ilgalaikio gydymo tikslas – išlaikyti HE remisiją ir patenkinamą paciento gyvenimo kokybę. Dažniausiai skiriama laktuliozės (po 30–45 ml 2–4 k./d.) ar rifaksimino. Pacientai turi būti informuoti, jog laktuliozės dozę reikia keisti pagal išmatų konsistenciją ir tuštinimosi dažnumą. Klinikiniais tyrimais patvirtinta, jog rifaksiminas padeda palaikyti HE remisiją ir nesukelia sunkių nepageidaujamų

reiškinių. Manoma, jog ateityje jis gali tapti pagrindiniu HE profilaktikos preparatu. Kita vertus, jeigu HE sukėlęs provokuojantis veiksnys koreguotas ar ženkliai pagerėja kepenų funkcija, tęsti profilaktinį gydymą gali būti netikslinga [2, 12]

 

Minimalios HE gydymas. Klinikinių duomenų, pagrindžiančių minimalios HE gydymo taktiką, nėra.

Sprendimą dėl gydymo neabsorbuojamais disacharidais reikia priimti individualiai, įvertinus psichometrinių tyrimų rezultatus bei HE įtaką paciento gyvenimo kokybei [12].

 

Apibendrinimas

Hepatinė encefalopatija gali būti sunki kepenų nepakankamumo komplikacija. Kiekvienam ciroze sergančiam pacientui yra rizika, kad išsivystys HE. Pasaulyje nuolat daugėjant lėtinėmis kepenų ligomis sergančių asmenų, gastroenterologams ir kitiems specialistams ją diagnozuoti ir gydyti reikės vis dažniau. Artimiausiu metu Europos ir Amerikos kepenų ligų tyrimų asociacijos (angl. European Association for the Study of the Liver, EASL, American Association for the Society of Liver Diseases, AASLD) planuoja paskelbti hepatinės encefalopatijos gaires. Tikėtina, kad jos padės greičiau bei tiksliau diagnozuoti ir veiksmingiau gydyti šį sutrikimą.

 

Šaltinis "Lietuvos gydytojo žurnalas"

Rašyti komentarą

Captcha